Un reciente estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Helsinki y la Universidad del Este de Finlandia ha encontrado una posible relación entre la enfermedad de Parkinson y una cepa bacteriana común llamada Desulfovibrio. Los investigadores descubrieron que los niveles de esta bacteria en las heces de los pacientes se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Además, esta cepa puede excretar compuestos que activan proteínas tóxicas en las células cerebrales. El estudio también demostró que Desulfovibrio puede provocar cambios físicos en el cerebro similares a la enfermedad de Parkinson en gusanos transgénicos. Los resultados del estudio sugieren que detectar a los portadores de esta bacteria y eliminarla podría ralentizar los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
Desde que el médico inglés James Parkinson describió por primera vez la enfermedad como una condición neurológica hace unos dos siglos, los investigadores han buscado una explicación de por qué algunas personas desarrollan una pérdida drástica del control motor fino a medida que envejecen. Fisiológicamente hablando, pequeñas inclusiones conocidas como cuerpos de Lewy se acumulan en las células de regiones específicas del cerebro de las personas diagnosticadas con la enfermedad de Parkinson.
Agregación de proteína en Parkinson
Más recientemente, las investigaciones de estos grupos microscópicos de material han revelado que consisten en gran medida en un tipo de proteína llamada α-sinucleína. Dicha proteína normalmente está involucrada en la liberación de neurotransmisores. Todavía no está del todo claro cómo contribuye esta aglomeración a la patología del Parkinson. Sin embargo, se sospecha que la presencia misma de estas concentraciones, llamadas protofibrillas, no puede ser muy buena para el funcionamiento saludable de las células nerviosas.
Lo que también tiene algo de misterio es la causa inicial de la agregación de la α-sinucleína. Aunque el Parkinson puede ser hereditario, la genética solo parece explicar alrededor del 10 al 15 por ciento de todos los casos. Eso deja a las condiciones ambientales como un probable sospechoso.
El estudio de Saris de 2021 encontró evidencia de que las cepas bacterianas de Desulfovibrio en nuestro intestino pueden causar la enfermedad de Parkinson. El equipo de investigación tomó muestras fecales de 10 pacientes con Parkinson y sus cónyuges sanos, y aisló cualquier cepa de Desulfovibrio presente. Los microbios de prueba extraídos se alimentaron luego a especímenes transgénicos del nematodo Caenorhabditis elegans. Este había sido modificado para expresar α-sinucleína humana.
Bacteria intestinal Desulfovibrio y su relación con el Parkinson
La investigación reciente ha demostrado que la presencia de la bacteria Desulfovibrio en el intestino de los nematodos puede estar relacionada con la producción de grumos de la proteína α-sinucleína. Esto aumenta la posibilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson. La cepa de Desulfovibrio recolectada de pacientes con Parkinson demostró ser especialmente buena para agregar proteínas en los gusanos. Ello llevó a un mayor número de muertes en comparación con los grupos de control.
Aunque los estudios realizados en gusanos no se pueden replicar en humanos, la investigación ha demostrado que la presencia de Desulfovibrio en el intestino humano podría estar relacionada con la formación de agregados de α-sinucleína que pueden migrar a través del cuerpo. Es posible que en el futuro se desarrollen terapias que se dirijan al sistema digestivo y los nervios que lo rodean, en lugar del cerebro, para controlar el progreso de la enfermedad de Parkinson.
De hecho, los investigadores sugieren que una vez que se elimina la bacteria Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales. Lo que significa que estas proteínas priónicas ya no se pueden propagar a través del nervio vago hacia el cerebro.
Referencias:
Desulfovibrio bacteria enhance alpha-synuclein aggregation in a Caenorhabditis elegans model of Parkinson’s disease: https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1181315
