A diferencia de los animales que tienen escamas, pelaje o incluso caparazón, los humanos solo contamos con una capa de piel suave entre nuestros órganos internos y el mundo exterior. Esto ha hecho que muchas personas, científicos incluidos, se cuestionen cómo es que la piel nos protege de cortes, raspaduras, quemaduras solares y pistolas de tatuajes.
Podríamos darle todo el crédito al ejército de células inmunitarias que se encuentran en la epidermis, pero eso no sería correcto. Si bien los queratinocitos nos protegen naturalmente, es una reacción inflamatoria la que impide el paso de virus a través de las zonas descubiertas.
Los investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) revelaron que nuestra piel se endurece como un escudo ante los patógenos. Es gracias a esto que podemos defendernos de enfermedades como la celulitis.
Así que este órgano, el más expuesto a cualquier cambio en el ambiente, en realidad no es tan vulnerable como pensamos.
Células y una piel gruesa
Para entender cómo funciona nuestra piel, primero debemos aclarar el rol de los queratinocitos. Estas células constituyen el 90% de la epidermis y producen proteínas, como la queratina y los lípidos, que nos ayudan a sanar lesiones. No obstante, también tiene una particularidad: pueden hacer que las moléculas inflamatorias señalen a otras células inmunitarias.
¿Qué quiere decir esto? En pocas palabras, los queratinocitos suelen impulsar la inflamación de la piel como método defensivo.
Entre los queratinocitos se encuentran dos tipos de células inmunitarias: las células de Langerhans y las células inmunitarias intradérmicas, que incluyen una gran población de células T especializadas en detectar moléculas extrañas. Cuando se produce una lesión en la piel, como un rasguño, los queratinocitos se dividen más de lo normal. Esto estresa al sistema inmunitario y ocasiona una respuesta inflamatoria tan intensa que, poco a poco, va endureciendo la piel.
“Parte de la respuesta que puede ocurrir en personas con enfermedades inflamatorias de la piel como dermatitis atópica, psoriasis y esclerodermia es, en realidad, una curación de heridas exagerada”.
Michael Croft, médico en el Instituto de Inmunología de La Jolla
Desafortunadamente, las reacciones en la piel también pueden provocar enfermedades inflamatorias y autoinmunes.
Pros y contras de nuestro escudo protector
Esta actividad de los queratinocitos es la razón por la cual los parches de piel afectados por dermatitis atópica, psoriasis o esclerodermia se sienten más gruesos o ásperos que las áreas no afectadas.
«Se podría argumentar que algunas de las moléculas inmunitarias que estudiamos realmente evolucionaron para ayudar a que la piel se cure sola».
Michael Croft
En la dermatitis atópica, por ejemplo, el sistema inmunitario comienza a reaccionar de forma exagerada a moléculas inocentes, como las proteínas de la leche o los detergentes para la ropa. Los queratinocitos se vuelven hiperactivos, tal como lo harían al tratar de cerrar una herida. En consecuencia, la piel se endurece en un proceso muy similar al que ocurre en las vías respiratorias cuando un alérgeno desencadena un ataque de asma.
Por lo tanto, la reacción inflamatoria de estas células es lo que nos da inmunidad ante los virus y enfermedades de la piel. Un dato sumamente relevante para entender cómo funciona este sistema, pero también para desarrollar nuevos tratamientos.
Los investigadores han demostrado que la piel vuelve a su estado suave y vulnerable cuando se activan un par de proteínas proinflamatorias llamadas TWEAK y LIGHT. Además, pruebas en ratones muestran que los anticuerpos neutralizantes pueden detener condiciones como la psoriasis y la dermatitis atópica una vez que ha comenzado la inflamación.
Entonces, hay buenas razones para pensar que el endurecimiento de la piel nos favorece. Es como si tuviéramos un pequeño escudo que se activa cuando más lo necesitamos.
Referencias:
A thick skin: How a very exposed organ fights disease https://medicalxpress.com/news/2023-05-thick-skin-exposed-disease.html
The Dynamics of the Skin’s Immune System https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6515324/
