La Gran Depresión de los Estados Unidos fue bautizada como la peor crisis económica de los años treinta, pero más allá de eso, también dejó secuelas profundas en nuestro AND. En concreto, este evento determinó cómo envejecerían nuestras células en los años posteriores.

Un nuevo estudio determinó que los niños nacidos durante esta recesión, que duró de 1929 a 1939, experimentaron un envejecimiento mucho más acelerado que sus padres. Además, muchos desarrollaron enfermedades crónicas cuando estaban empezando a incorporarse a la fuerza laboral. 

Sus hallazgos revelan que el reloj biológico de estas personas se alteró por culpa del estrés, y como resultado, su salud se deterioró durante décadas. Un panorama nada alentador que podría volver a repetirse en 2030, si las estimaciones sobre otra futura recesión son correctas.

¿Por qué la Gran Depresión afectó nuestro ADN?

Ciertamente se sabe muy poco sobre el impacto de la economía en la salud o, en este caso, en el envejecimiento de una persona. Sin embargo, existe una relación directa entre la pobreza y los cambios en las células.

Las personas concebidas durante la Segunda Guerra Mundial también tenían diferentes marcadores epigenéticos en comparación con otros familiares nacidos antes o después del evento. 

Algo similar ocurrió durante la Gran Depresión, otro periodo de hambruna y estrés a causa del desempleo, que acabó alterando las etiquetas epigenéticas del ADN humano. Es decir, los modificadores químicos que le dan forma a nuestras células y determinan cuándo, dónde y por cuánto tiempo vivirán. 

Durante las primeras etapas de desarrollo, estos modificadores son esenciales para los niños. Sin embargo, existen muchos factores externos que pueden alterarlos, como las hormonas, la dieta o el estilo de vida. 

Desempleado durante la Gran Depresión, comiendo en la calle / Créditos: Tradersarea

Los científicos se dieron cuenta de esto examinando las consecuencias biológicas de la Gran Depresión. 

Envejecimiento y enfermedades: esto no dejó la Gran Depresión

Al comparar los marcadores de envejecimiento de 800 personas de la década de 1930, el equipo notó que muchos bebés nacidos en un contexto de hambruna desarrollaron enfermedades metabólicas más adelante. Esto debido a que la desnutrición moldeó permanentemente su forma de procesar los alimentos. 

Pero ese no fue el único cambio biológico que provocó esta crisis económica de los años treinta. 

En Estados Unidos, el lugar más afectado por la recesión, donde el desempleo y las reducciones salariales fueron más altas, los investigadores descubrieron que los niños de la Gran Depresión tenían “células más viejas” en su ADN. El patrón de marcadores que descubrieron parecía estar relacionado con algunas enfermedades crónicas. Mientras que, en países en los que esa recesión nunca llegó, la edad biológica de los niños era similar a su edad cronológica.

Tomando en cuenta esto, el equipo concluyó entonces que la exposición a ciertas dificultades durante la infancia puede influir en la salud durante décadas. Aunque todavía no está claro a cuáles “dificultades” se refieren, pues cada familia vivió la Gran Depresión a su manera y desarrolló cambios diferentes en su ADN.

Familias que se quedaron sin hogar en Estados Unidos durante la década de los treinta / Créditos: Wp

“No está claro si la dieta, el estrés o algún otro factor impulsaron el envejecimiento acelerado. Y sin poder retroceder en el tiempo y separar esos efectos, será difícil precisar los mecanismos biológicos”.

Lauren Schmitz, economista de la Universidad de Wisconsin-Madison

Sin embargo, es evidente que dichas dificultades surgieron a raíz de la recesión económica de los años treinta. Por lo tanto, como sociedad, deberíamos tener en cuenta la importancia de lo que experimentamos en esos primeros nueve meses de vida, y evitar en la medida de lo posible una nueva recesión. Aunque esto último es imposible de controlar si continúan los despidos masivos, la inflación y los cambios laborales poco amigables. 

Referencias:

How the Great Depression shaped people’s DNA https://doi.org/10.1038/d41586-022-03789-z

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