El Covid-19 es una enfermedad bastante engañosa. A pesar de ser un virus respiratorio, este es capaz de atacar a otros órganos y tejidos del cuerpo durante tiempos prolongados. Por no mencionar que, si lo desea, puede poner incluso al sistema inmunológico en nuestra contra, desencadenando una reacción inflamatoria multisistémica.
A esta última reacción se le conoce como “tormenta inflamatoria”, y fue vinculada recientemente al Covid-19 por los investigadores del Boston Children’s Hospital. Esto debido a que aparecía sin excepción en todos los casos graves de Covid-19, como otro síntoma potencialmente mortal de la enfermedad.
Pero, ¿qué es exactamente una tormenta inflamatoria?
Podríamos decir que una tormenta inflamatoria es una reacción accidental del sistema inmunológico, que ocasiona que los anticuerpos ataquen tanto a agentes virales como a células sanas en el organismo. Todo ello impulsado por una producción excesiva de citoquina durante la infección.
La citoquina es una de las miles de proteínas que se hallan dentro de los anticuerpos y que ayudan a su duplicación celular. Sin embargo, también son una de las proteínas más inestables del sistema inmune.
Cuando detectan algún patógeno intentando entrar a las células, estas se propagan rápidamente del torrente sanguíneo hacia la parte del cuerpo infectada para atacar. Si la enfermedad es leve, la citoquina desaparece de los vasos sanguíneos al cabo de un par de horas. Pero si la patología supera el primer ataque de los anticuerpos, entonces estas reaccionan multiplicándose aún más para poder frenar la expansión del virus.
En consecuencia, se genera una verdadera tormenta de citoquinas en los vasos sanguíneos que, además de inflamar, puede incluso llegar a romper los tejidos ya infectados por virus como el Covid-19. Lo que pone en peligro la vida del paciente.
Las tormentas de anticuerpos facilitan la infección por Covid-19
Una de las primeras causas de muerte por coronavirus en 2020 fueron los paros respiratorios y el daño multiorgánico.
Al principio se creía que estos efectos eran producidos por las cepas de SARS-CoV 2 en los pulmones. Sin embargo, los investigadores del Boston Children’s Hospital han verificado que, en realidad, fueron causados por el sistema inmunológico de la persona. Concretamente, por culpa de una tormenta inflamatoria que se salió de control mientras buscaba frenar el Covid-19.
Para dar con este vínculo, el equipo analizó más de mil muestras de sangre procedentes del Hospital General de Massachusetts, entre pacientes sanos y pacientes con afecciones respiratorias.
Allí encontraron que el SARS-CoV-2 puede infectar a las células inmunitarias que actúan como “centinelas”, alterando su composición interna. Básicamente, destruyendo dos tipos de estructuras protectoras dentro de ellas: los monocitos y los macrófagos.
Como resultado, estos anticuerpos sufren una muerte precoz en el torrente sanguíneo, la cual alerta al resto de anticuerpos sobre la capacidad mortal del virus y la necesidad de duplicarse más rápidamente, con ayuda de la citoquina.
“El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con el SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no tienen receptores ACE2, la clásica puerta de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2”.
Caroline Junqueira, infectóloga en el departamento de pediatría de la Universidad de Boston
Por supuesto, esta mortalidad celular solo se presentó en pacientes con coronavirus grave. El resto, escasamente reportaron síntomas de una tormenta inflamatoria en las células infectadas con Covid-19.
Poner al sistema inmunológico en nuestra contra exige un sacrificio por parte del Covid-19
Inicialmente, los investigadores creían que las tormentas inflamatorias no se desencadenaban en los casos leves de Covid-19 porque no había suficientes virus como para infectar a todos los anticuerpos.
Pero, tras analizar las muestras de pacientes fallecidos por el SARS-CoV 2, se dieron cuenta que la preferencia que tenía el virus hacia los pacientes graves era por su propia supervivencia. Esto debido a que todos los virus que infectaron a las células inmunitarias también murieron en el proceso, por lo que se necesitaba una buena carga inmunológica que se quedara en la “retaguardia” para infectar luego a los pulmones.
“De alguna manera, los virus destinados a absorber a estas células ‘centinela’ son suicidas: destruyen a los monocitos antes de poder infectar toda la célula, por lo que acaban muriendo en el proceso”.
Caroline Junqueira
Si no fuera por la tormenta inflamatoria que se desencadena tras este proceder, las acciones del Covid-19 serían beneficiosas para nosotros, ya que el virus se “autodestruiría” combatiendo a los anticuerpos. Pero, lamentablemente, ese no parece ser el caso.
A pesar de ello, los investigadores creen que este hallazgo podría ayudar a mejorar los tratamientos que existen actualmente contra el coronavirus. Es decir, las vacunas y los medicamentos que muy pronto saldrán al mercado.
Referencias:
How COVID-19 triggers massive inflammation https://medicalxpress.com/news/2022-04-covid-triggers-massive-inflammation.html
FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation https://dx.doi.org/10.1038/s41586-022-04702-4
Coronavirus y sistema impermeable: qué es la tormenta de citocinas que sufren algunos pacientes graves de covid-19 https://www.bbc.com/mundo/vert-fut-52603077