Cada superhéroe suele tener espacios cinematográficos para mostrar sus proezas, pero habrá situaciones en las que resulta mejor dejar el ego a un lado y trabajar en equipo contra las amenazas. Algo similar pasar con las células inmunes a la hora de combatir las bacterias a las que nos exponemos.

Un equipo del Instituto Vanderbilt para Infecciones, Inmunología e Inflamación en Nashville, Tennessee describe su estrategia de lucha en un artículo en Science Advances. Y, aunque sean de universos muy diferentes, Spider-Man y Pac-Man serían los apodos más adecuados para la batalla.

Células inmunes “Spider-man” y “Pac-Man”, dos grandes aliadas para combatir infecciones

Cuando una infección causada por bacterias del género estafilococo comienza a hacerse espacio en nuestro cuerpo, los neutrófilos hacen presencia para intentar detenerla. Se han ganado la comparación con Spider-man por el arma que utilizan en el proceso: una especie de red pegajosa llamada trampa extracelular de neutrófilos.

Después de atacar al patógeno en cuestión, se autodestruyen dejando a su paso la red, similar a una telaraña, que contiene ADN de neutrófilos con proteínas que degradan las bacterias.

Pac-Man comiendo fantasmas con forma de esfera como concepto de las células inmunes combatiendo infecciones causadas por bacterias.

Luego entra en juego otro tipo de células inmunes conocido como macrófagos, glóbulos blancos cuya estrategia para combatir a las bacterias es comérselas. Cuando los neutrófilos lanzan su red, inmovilizan a las bacterias para que luego los macrófagos Pac-Man se abalancen contra ellas y las coman.

El proceso es realmente sanguinario. Antes de devorar a su presa bacteriana, el macrófago la extrae de la red. Una vez “ingerida”, las proteínas antimicrobianas de la “telaraña” se mezclan con las del macrófago, por lo que la destrucción de la bacteria ocurre gracias al trabajo conjunto de ambos tipos.

La proteína que regula la velocidad de liberación de la trampa extracelular de neutrófilos

Experimentos con ratones demostraron que algunos neutrófilos liberan sus proteínas más rápidamente que otros cuando persiguen a los estafilococos invasores. Una en particular, denominada S100A9, define la velocidad con la que estas células inmunes lanzan sus redes a las bacterias, por lo que es crucial para combatir infecciones.

Neutrófilos (en rojo) formando trampas extracelulares de neutrófilos (azul) para combatir la infección con 
S. aureus  (verde).
Neutrófilos (en rojo) formando trampas extracelulares de neutrófilos (azul) para combatir la infección con 
S. aureus  (verde). Crédito: Andrew J. Monteith, Vanderbilt University.

A propósito de ello, un estudio publicado en 2017 reveló que los ratones con niveles bajos de esta proteína parecen sobrevivir mejor contra Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). El porqué lo encontró el nuevo trabajo.

Las mitocondrias de los neutrófilos con bajos niveles de S100A9 pierden electrones y generan radicales libres que promueven su autodestrucción. Gracias a ello, la célula estalla y libera su red más rápido, lo que ayuda a controlar la infección ya sea con S. aureus, u otras bacterias como Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.

Algunas personas con enfermedades autoinmunes son susceptibles a infecciones

Sobre esta misma base, el estudio reveló por qué las personas con ciertas enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide, son más susceptibes a las infecciones con estafilococos. Su sistema produce más S100A9, lo que, podría ralentizar la liberación de las proteínas antimicrobianas de la red de los neutrófilos. Aunque, por el momento, esto es solo una teoría y deberá investigarse a profundidad.

Paralelamente, los investigadores intentarán descubrir por qué la S100A9 influye en la velocidad a la que los neutrófilos despliegan sus redes pegajosas sobre los patógenos. Una vez identificada la razón, el próximo objetivo podría ser buscar una forma de potenciarlos incluso en personas con enfermedades autoinmunes.

Referencia:

Neutrophil extracellular traps enhance macrophage killing of bacterial pathogens. https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abj2101

Escribir un comentario