La sepsis, una complicación grave de muchas infecciones, incluida la COVID-19, puede ocasionar fugas en los vasos sanguíneos y empeorar aún más el pronóstico. Cuando esto ocurre, los órganos principales no reciben ni el oxígeno ni los nutrientes necesarios para los procesos que llevan a cabo.

La condición es tan peligrosa como suena, y tampoco existen medicamentos que ayuden a estabilizar la barrera celular que recubre los vasos sanguíneos. Es por ello que los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han convertido este vacío en su objetivo de estudio. Su último trabajo reveló una proteína que juega un papel clave en la regulación de las fugas, el cual describen en un artículo en la revista Science Signaling.

Los vasos sanguíneos deben tener una permeabilidad equilibrada

Las barreras que limitan los vasos sanguíneos deben ser dinámicas, una cualidad que, en algunos casos, puede ser un arma de doble filo. Por una parte, deben ser lo suficientemente permeables como para permitir que las células inmunitarias se drenen y se dirijan al sitio en que las necesitan (donde ocurre una infección); pero por otro lado, esta misma permeabilidad puede constituir un riesgo para la vida.

En su intento por comprender más a fondo este comportamiento, los investigadores descubrieron que una proteína llamada HSP27 se encarga de regular dicha permeabilidad. La investigadora JoAnn Trejo, que ha explorado este tema durante mucho tiempo, explicó que esta se une a proteínas durante la formación de las células que forman los vasos sanguíneos.

Durante una infección, la interacción de ciertas proteínas puede desequilibrar las barreras celulares

Microscopía confocal de un vaso sanguíneo en color verde.
Microscopía confocal de un vaso sanguíneo. Crédito: UC San Diego Health Sciences

Sus estudios previos de los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), proteínas incrustadas en las membranas celulares de todo el cuerpo, mostraron que estas actúan como transductores de señales. Gracias a estas sustancias, las células son capaces de responder a los estímulos provenientes del exterior. Es por ello que cerca de un tercio de todos los medicamentos en el mercado pueden cumplir su función sanadora en el cuerpo humano.

La nueva investigación también reveló algo en torno a los GPCR que podría conducir a nuevas terapias para evitar o tratar las fugas en los vasos sanguíneos. Según indica en su artículo, durante la inflamación, los GPCR se comunican con las enzimas quinasas y les indican que agreguen etiquetas químicas a la proteína HSP27 ya mencionada.

Mantener el equilibrio de la proteína HSP27 podría evitar fugas en los vasos sanguíneos

Supongamos que la inflamación es causada por una infección. Cuando se envían estas señales, las etiquetas formadas perturban la estructura y el funcionamiento de la HSP27, lo que repercute en la estabilidad de las barreras que dan forma a los vasos sanguíneos y ocasiona las temidas fugas.

Esta parece ser una explicación potencial para el fenómeno durante la sepsis, que es resultado de una respuesta exagerada del sistema inmunitario. De hecho, los experimentos en ratones lo confirmaron: la inhibición de la proteína aumenta la pérdida de los vasos sanguíneos durante una infección.

En pocas palabras, la proteína HSP27 parece ser la encargada de mantener estables a los vasos sanguíneos. Entonces, solventar su desequilibrio durante los procesos inflamatorios, podría ser una forma de evitar las fugas y sus consecuencias fatales. Con esta nueva información, podrían realizarse investigaciones futuras destinadas al diseño de terapias que puedan apuntar justo a este objetivo.

Referencia:

Heat shock protein 27 activity is linked to endothelial barrier recovery after proinflammatory GPCR-induced disruption. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.abc1044

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