Ilustración del COVID-19 mortal atacando los pulmones de una persona.
Crédito: freshidea. Vía Adobe Stock.

La pandemia del coronavirus ha afectado al mundo ya por más de un año. Desde su aparición en el 2020, la humanidad ha hecho hasta lo imposible por comprender al virus SARS-CoV-2 y cómo ponerle freno. Ahora que el tiempo ha pasado sabemos más de este y de cómo nos afecta. Entre dichos nuevos conocimientos, se ha podido especificar de qué forma el COVID-19 afecta los pulmones y por qué es tan mortal.

La investigación que dio a conocer esta información contó con la participación de más de 40 investigadores, dirigidos por Benjamin Izar. El profesor asistente de medicina estuvo a la cabeza del estudio que requirió meses de análisis y comparaciones entre los pulmones de víctimas del COVID-19 y de controles sanos.

Atlas de los pulmones revela por qué el COVID-19 puede ser tan mortal

El estudio, que se publicó recientemente en la revista Nature, es el primero en su tipo dentro del estudio del coronavirus. Todo debido a que, hasta la fecha, las investigaciones sobre sus efectos se habían realizado a través del análisis del esputo o de lo recolectado durante los lavados bronquiales.

Para diferenciarlo claramente, este estudio se enfocó directamente en el tejido pulmonar y su composición celular. Ya que, como explicó Izar, aunque los pulmones de individuos sanos y afectados por el COVID-19 tendrán las mismas células, las cantidades de cada una variarán.

Es justo acá dónde la creación de un atlas celular puede hacer la diferencia. Todo gracias a que con este es posible ver las variaciones mínimas en la composición celular de los afectados en comparación con los controles sanos y de qué forma la manifestación de unas u otras células en los pulmones puede hacer que un caso de COVID-19 se vuelva mortal.

Triada letal

Al final de la investigación, se pudieron identificar tres elementos clave que afectaron a los pulmones e hicieron mortal al caso de COVID-19. Específicamente, los elementos identificados, de la comparación de los 19 pulmones de fallecidos por coronavirus y sus pares de control, fueron: a) procesos inflamatorios descontrolados, b) destrucción directa de los tejidos y c) pérdida de la capacidad de regeneración.

El primer problema se dio debido a la presencia excesiva de macrófagos, un tipo de célula del sistema inmunológico que forma parte del sistema de defensa contra patógenos y la regulación de los procesos de inflamación. En el caso del COVID-19, su exceso en el organismo terminó causando un aumento peligroso de la citoquina inflamatoria IL-1beta.

Por su parte, la segunda complicación se derivó de la destrucción directa de tejidos, específicamente de las células epiteliales alveolares. Estas son vitales para el intercambio de gases y, cuando se ven perjudicadas, causan fallos graves en el proceso respiratorio.

Finalmente, la tercera complicación vino de la mano de la neutralización de las células pulmonares responsables de la regeneración y un aumento de los procesos de fibrosis. Por un lado, lo primero evita que lo destruido por el SARS-CoV-2 vuelva a su estado original; mientras que lo segundo causa una cicatrización acelerada que deja a los tejidos malformados, incompletos y con menor elasticidad.

Los pulmones y el COVID-19: lo que deben saber los sobrevivientes

La investigación obtuvo sus datos de individuos que fallecieron a causa del coronavirus. Sin embargo, sus datos no solo sirven para comprender el porqué de la letalidad de esta enfermedad.

De hecho, también pueden ayudar a entender cómo el COVID-19, aunque no sea mortal, puede dejar secuelas a largo plazo en los pulmones de los sobrevivientes. Todo debido a la acción de la ya mencionada triada letal y cómo la cicatrización acelerada puede dejar al sistema respiratorio con nuevos defectos permanentes.

“Es una enfermedad devastadora, pero la imagen que estamos obteniendo del pulmón COVID-19 es el primer paso hacia la identificación de posibles objetivos y terapias que interrumpen algunos de los circuitos viciosos de la enfermedad. En particular, apuntar a las células responsables de la fibrosis pulmonar desde el principio podría posiblemente prevenir o mejorar las complicaciones a largo plazo en los sobrevivientes de COVID-19 severo”, concluye Izar.

Referencia:

A molecular single-cell lung atlas of lethal COVID-19: https://doi.org/10.1038/s41586-021-03569-1

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