Lo que vivimos en nuestros primeros años puede dejar huellas que, de no abordarlas, podríamos arrastrar hasta la vejez. La evidencia la arrojan los resultados de un nuevo estudio, que revelan que los traumas en la infancia pueden empeorar la esclerosis múltiple en la edad adulta.
En un artículo en la revista Nature Communications, los investigadores informan que el estrés en la juventud puede tener serias repercusiones más adelante. En el caso de la esclerosis múltiple, los pacientes adultos podrían incluso responder menos a los tratamientos existentes, según sus experimentos en ratones.
Explorando la influencia de los traumas de la infancia sobre la esclerosis múltiple
A pesar de tratarse de una malestar físico, estudios previos han demostrado que el trauma en la infancia puede aumentar el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple severa. Pero la comprensión de los mecanismos a través de los cuales estas experiencias pueden aumentar la vulnerabilidad de los pacientes aún es corta.
En un esfuerzo por aclarar la conexión, los investigadores recurrieron a un modelo de ratón modificado genéticamente para hacerlo susceptible a la encefalomielitis autoinmune experimental. Este es el modelo más utilizado para estudiar la esclerosis múltiples en los roedores.
Ratones separados de sus madres de manera temprana
Simularon los traumas de la infancia separando de manera temprana a los ratones de su madre; cuando ya eran jóvenes, los inyectaron con solución salina tamponada con fosfato. Luego procedieron a compararlos con ratones que no habían experimentado el mismo estrés.
Así descubrieron que los ratones que habían vivido traumas en la vida temprana eran más susceptibles al desarrollo de la enfermedad. También sufrieron una parálisis motora prolongada con daño neuronal severo en el sistema nervioso central como consecuencia de una respuesta inmune violenta.
El mecanismo detrás de la propensión de los ratones con traumas a una enfermedad similar a la esclerosis múltiple
Luego rastrearon un receptor en las células inmunitarias que se une a la hormona del estrés norepinefrina indagando en los desencadenantes de enfermedad en el sistema inmune. Esta búsqueda reveló que el estrés en la juventud fue precisamente lo que desencadenó la liberación continua de la hormona.
Los investigadores notaron que el receptor se activó durante largos períodos, lo que causó una disminución de la expresión de las células inmunitarias. Y la consecuencia es obvia: el sistema inmunológico de los ratones quedó con menos defensas frente al estrés y la inflamación.
Resistentes al tratamiento en la edad adulta
Pero el estudio no solo identificó el mecanismo a través del cual los traumas de la infancia podrían influir en la esclerosis múltiple. Los individuos estresados desde su juventud también mostraron cierta resistencia al tratamiento con interferón beta, una de las terapias iniciales más prescritas. En cambio, en los ratones que no tuvieron la experiencia traumática en su juventud el fármaco previno la progresión de la encefalomielitis autoinmune experimental.
Por fortuna, la lucha no está perdida para estos casos más agudos. Los investigadores probaron un compuesto que estimula la respuesta del receptor de células inmunes en los ratones que arrojó buenos resultados. El tratamiento impidió que los animales enfermos desarrollaran parálisis, y también ralentizó el daño a nivel de la médula espinal. Después de ello, recibieron también el interferón beta y respondieron de manera positiva.
Ahora los investigadores quieren comprender mejor los mecanismos que subyacen la acción del receptor identificado y determinar una forma de potenciar su papel para mejorar la esclerosis múltiple.
Referencia:
Early-life-trauma triggers interferon-β resistance and neurodegeneration in a multiple sclerosis model via downregulated β1-adrenergic signaling. https://www.nature.com/articles/s41467-020-20302-0
