Cinta azul contra el cáncer de próstata, una enfermedad vinculada también al desajuste de los ciclos circadianos.

Existe mucha evidencia que sugiere que el desajuste de los ritmos circadianos, por ejemplo, por la falta de sueño, está vinculado con el cáncer, y un gen podría estar involucrado en ello.

Los investigadores de Sidney Kimmel Cancer – Jefferson Health (SKCC) exploraron el papel de un gen que parece estimular la progresión del tumor al alterar la reparación del ADN. Pero al mismo tiempo, han encontrado un enfoque potencial que podría ayudar a usarlo a nuestro favor.

Los ciclos circadianos alterados y su relación con los tumores

Como muchos saben, los organismos vivos en la Tierra tienen una especie de reloj biológico que rige lo que se conoce como los ritmos circadianos. Estos regulan todos los procesos que ocurren en nuestro cuerpo en función de los ritmos naturales de luz y oscuridad.

Interrumpirlos, por ejemplo, por insomnio, desfases horarios o trabajos por turnos puede causar estragos en nuestra salud, precisamente porque se desajustan también nuestros procesos. Y al parecer el daño no es mínimo, pues varios estudios han vinculado los ritmos circadianos alterados con cánceres, como el cáncer de próstata, y un gen parece ser el responsable.

Un gen que interviene en los ciclos circadianos promueve el cáncer

Los investigadores identificaron el gen CRY-1, que interviene en la regulación de los ritmos circadianos, como un promotor del cáncer de próstata. Por esta razón, decidieron explorar más a fondo su papel dentro de la enfermedad y con los pronósticos malos de los pacientes.

En sus experimentos descubrieron que el gen CRY-1 es inducido por el receptor de andrógenos en el tejido del tumor en la próstata de pacientes con cáncer. La terapia típica para tratar esta enfermedad es suprimir el andrógeno de las hormonas masculinas y/o el receptor de andrógenos, ya que los tumores necesitan de ellos para progresar. Si estos no se suprimen, entonces el gen seguirá produciéndose, y esto explicaría la elevada expresión de este en humanos enfermos.

“Cuando analizamos los datos del cáncer humano, se descubrió que el factor circadiano CRY-1 aumentaba en los cánceres de próstata en etapa tardía y está fuertemente asociado con malos resultados”, explica Karen Knudsen, vicepresidenta ejecutiva de servicios de oncología de Jefferson Health, directora empresarial de SKCC y autora principal del estudio. “Sin embargo, no se ha explorado el papel de CRY-1 en los cánceres humanos”.

¿Podría usarse este gen para revertir el progreso del cáncer de próstata?

Una vez confirmada su intervención en el progreso de los tumores, los investigadores se enfocaron en explorar su potencial como tratamiento contra la enfermedad. Para ello, usaron células cultivadas, modelos animales y tejido extraído de pacientes con cáncer de próstata a las que indujeron daño aplicándoles radiación.

Luego de ello, notaron que, efectivamente, los niveles de CRY-1 se dispararon, lo que confirma su respuesta al daño. Quizás por esta razón los tratamientos dirigidos a reducir los andrógenos en este tipo de cáncer resultan ineficaces en etapas avanzadas.

Pero también descubrieron que CRY-1 regula la disponibilidad de factores esenciales para el proceso de reparación del ADN; además, altera los medios por los cuales las células cancerosas responden al daño del ADN.

El objetivo era determinar si el gen puede jugar un papel en la reparación del ADN, y los resultados sugieren que CRY-1, regulador de los ciclos circadianos, puede ofrecer un efecto protector contra terapias dañinas contra el cáncer de próstata.

Con estos resultados, los investigadores creen que las propiedades pro-tumorales del gen CRY1 pueden ser próximos enfoques para tratar el cáncer de próstata. Además, invitan a examinar con muy detalle el papel de otros genes involucrados con los ciclos circadianos en el desarrollo y resistencia del cáncer a los tratamientos existentes.

Referencia:

The circadian cryptochrome, CRY1, is a pro-tumorigenic factor that rhythmically modulates DNA repair. https://www.nature.com/articles/s41467-020-20513-5