Los tratamientos contra el cáncer han ido avanzando y perfeccionándose con el paso del tiempo. Sin embargo, no todos han tenido las mejoras esperadas en estos últimos años.

Tal es el caso del cáncer oral de células escamosas (COCE) que actualmente ofrece una esperanza de vida de 5 años después de su detección. Por décadas esta cifra no ha mejorado. Este detalle se vuelve particularmente preocupante cuando también sabemos que el COCE representa el 9

0% de las neoplasias malignas orales detectadas anualmente.

Como si fuera poco, se trata de un derivado del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (HNSCC), uno de los tipos de cánceres más comunes en el mundo. Por lo que esta enfermedad ha mostrado ser tan común como difícil de tratar, lo que deja con pocas esperanzas a los pacientes que la sufren.

Ahora, con una investigación recién publicada en PLOS Pathogens, esto podría estar por cambiar. El estudio no solo ha relacionado a un tipo de patógenos con esta formación de cáncer oral, sino que también ha ubicado un nuevo posible tipo de tratamiento contra él.

Patógenos peligrosos

Los investigadores de la Universidad de California, San Francisco, lograron determinar que los patógenos orales podían ser grandes promotores de la formación inicial de COCE en la boca. En otras palabras, su presencia en el organismo favorece las formaciones primigenias de este tipo de cáncer oral agresivo y difícil de curar.

Igualmente, sus registros también demostraron que los patógenos periodontales –aquellos que se encuentran alrededor de los dientes, en las encías– eran los más propensos a colaborar con la formación del cáncer. De entre los patógenos periodontales señalados, justamente tres fueron los principales causantes del cáncer: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Fusobacterium nucleatum. 

Asimismo, se detectó que estos seguían siendo aliados importantes durante el desarrollo del cáncer e incluso en su proceso de metástasis (dispersión a otras partes del cuerpo).

Promotores del cáncer oral altamente agresivo

Yvonne L. Kapila, primera autora del estudio, y sus colegas Pachiyappan Kamarajan, Islam Ateia, Jae M. Shin, J. Christopher Fenno, Charles Le, Ling Zhan, Ana Chang y Richard Darveau, escribieron lo siguiente sobre su proceso de investigación:

“Aquí, probamos si los patógenos periodontales promueven la tumorigénesis del cáncer oral y si el tratamiento con bacteriocina/nisina puede modular estas respuestas”.

Su estudio también ayudó a revelar justamente cuáles son los caminos a través de los cuales los patógenos periodontales eran capaces de favorecer la formación de tejidos cancerígenos. Básicamente, se aprovechaban de dos vías de señalización: el de la integrina/FAK y el del TLR/MyD88.

Una oportunidad para mejorar los tratamientos

Una vez identificados estos procesos, entonces fue más fácil pensar en alternativas a través de las cuales inhibir el efecto negativo de los patógenos sobre ellos. Para este caso, la solución la encontraron en una bacteriocina y un conservante de alimentos de uso común conocido como nisina.

Esta mostró ser un efectivo inhibidor de la acción de los patógenos. Y así se convirtió en la primera prueba de que una bacteriocina puede ser efectiva en la lucha contra el COCE.

“Nuestro estudio ofrece evidencia directa de que una bacteriocina, la nisina, tiene un amplio potencial terapéutico como agente anticanceroso y como inhibidor de la carcinogénesis mediada por patógenos”, dijeron los autores.

Con la detección de este posible nuevo método para tratar el cáncer oral, se abren las puertas a mejores tratamientos. Con estos se podría aumentar la esperanza de vida del COCE –y tal vez también la de otros tipos de cáncer bucal–.

“Dado que un péptido de bacteriocina probiótico, la nisina, rescata esta carcinogénesis mediada por patógenos, estos hallazgos podrían promover el tratamiento del cáncer oral y establecer un nuevo paradigma para el tratamiento del cáncer centrado en terapias basadas en antimicrobianos”, finalizaron los autores.

Referencia:

Periodontal pathogens promote cancer aggressivity via TLR/MyD88 triggered activation of Integrin/FAK signaling that is therapeutically reversible by a probiotic bacteriocin: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008881