Crédito: Alzheimer Society.

El Alzheimer es una patología altamente complicada que cada vez se manifiesta con más frecuencia en nuestra sociedad. Esta enfermedad neurodegenerativa poco a poco carcome la estructura y los enlaces del cerebro entorpeciendo los procesos de sinapsis y poco a poco ocasiona daños a la memoria de corto y largo plazo.

Con el paso de los años se han ido identificando nuevas formas de hacer frente a la enfermedad. Cada una de estas innovaciones ha llegado de la mano con nuevos conocimientos sobre la enfermedad.

Por esto, la investigación del Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering publicada en la revista Nature, podría ser un nuevo aliado para que la medicina dé el siguiente paso en la lucha contra el Alzheimer. En esta, los científicos declaran haber podido estableces un “vínculo directo” entre el desarrollo del Alzheimer y las infecciones por bacterias o virus.

Patógenos, inflamación y Alzheimer

Como se sabe, los patógenos invasores, como virus y bacterias, al entrar en el organismo desencadenan una serie de respuestas inmunológicas por parte de este. Entre ellas se encuentra la inflamación de los tejidos, de forma que se pueda “confinar” la infección a la zona inflamada.

No obstante, dichos procesos inflamatorios no siempre son tan precisos y, en ocasiones, son más fuertes de lo necesario. Como consecuencia, pueden terminar convirtiéndose en un perjuicio adicional para el organismo.

En el estudio, aprovechan datos de investigaciones anteriores que asocian a la neuroinflamación con el desarrollo de Alzheimer para poder estudiar más a fondo esta situación. Ha sido a través de este esfuerzo que se ha podido determinar que los virus y bacterias que infectan el organismo se relacionan de forma directa con un elemento altamente ligado al desarrollo del Alzheimer: las placas amiloides.

Para aclarar esto, Yue-Ming Li, biólogo químico del Instituto Sloan Kettering y principal autor del estudio, ha dicho:

“Sabemos que el sistema inmunológico juega un papel en la enfermedad de Alzheimer; por ejemplo, ayuda a limpiar las placas de beta-amiloides en el cerebro. Pero esta es la primera evidencia directa de que la respuesta inmune contribuye a la producción de placas de beta-amiloide, la característica que define la enfermedad de Alzheimer”.

Proteína IFITM3 y las placas de beta-amiloide

En resumen, las placas amiloides son depósitos de la proteína beta-amiloide, cuyo exceso ha llegado a relacionarse con problemas como estrés oxidativo y degeneración de las estructuras. Por su parte, la proteína IFITM3 se trata de un antiviral que se activa como parte de la respuesta del sistema inmunológico.

La nueva investigación, que se realizó en un modelo experimental animal con ratones, descubrió que los altos niveles de IFITM3 también se relacionaban con una formación y acumulación mayor de placas amiloides.

Para poder comprobar la relación con más claridad, los investigadores inhibieron la proteína IFITM3 en algunos ratones. En estos, el nivel de placas amiloides disminuyó, lo que también implicó una menor incidencia de problemas relacionados con el Alzheimer en este grupo experimental.

Con esta información, a futuro, se podrían aprovechar estos conocimientos y extrapolarlos a posibles tratamientos inhibidores en humanos. Sin embargo, para esto todavía hacen falta más investigaciones.

¿Nuevo posible biomarcador?

Finalmente, haciendo un estudio retrospectivo en humanos, para confirmar aún más su hipótesis, los investigadores identificaron que en casos anteriores de Alzheimer de aparición tardía, un subconjunto de pacientes presentaba altos conteos de IFITM3.

Debido a este otro descubrimiento, también se abre otra rama de estudio que podría apuntar a estas proteínas como biomarcadores de la enfermedad. Por lo que, al detectarlas a tiempo, podría darse un diagnostico temprano de esta. No obstante, para poder seguir este camino, también hace falta que realicen muchas más investigaciones.

Referencia:

The innate immunity protein IFITM3 modulates γ-secretase in Alzheimer’s disease: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2681-2