Los resultados de un reciente estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard revelaron un mecanismo puede impedir el desarrollo de inmunidad a largo plazo al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.

Los investigadores evidenciaron que en los pacientes con COVID-19, tanto en los que desarrollaron síntomas leves y graves, los anticuerpos carecían de una característica estructural clave que distingue la respuesta inmune de alta calidad que se produce normalmente.

Falta un componente esencial

Utilizando su conocimiento sobre cómo dos tipos diferentes de las células inmunitarias que normalmente colaboran para producir los mejores anticuerpos, los investigadores pudieron encontrar un mecanismo que podría explicar la respuesta inmunitaria de baja calidad observada en los pacientes con COVID-19.

Para ello, el equipo examinó los bazos y los ganglios linfáticos de pacientes con COVID-19 fallecidos y descubrió la falta de centros germinales, un componente esencial de una respuesta inmune duradera.

La falta de producción de centros germinales observada en los pacientes con COVID-19 supone grandes limitaciones para el desarrollo de la inmunidad colectiva.

Los centros germinales son estructuras inducidas dentro de los ganglios linfáticos y el bazo durante la infección o la vacunación. En ellos, las células B –células inmunitarias que producen anticuerpos– maduran para convertirse en células de “memoria” de larga duración.

Este proceso permite que el sistema inmune seleccione y perpetúe las células B que producen los mejores anticuerpos contra un patógeno en particular, creando una “memoria” de por vida que permite al cuerpo identificar y atacar rápida y eficazmente al patógeno en caso de reinfección.

Sin centros germinales, no hay suficientes células B que puedan crear una respuesta de anticuerpos de alta calidad para producir inmunidad a largo plazo. Para formar centros germinales, las células B dependen del apoyo clave de otro tipo de célula especializada llamada célula T auxiliar.

Inmunidad colectiva en duda

En el estudio, los investigadores observaron que en los pacientes con COVID-19 examinados no se desarrolló el tipo especializado de células T auxiliares y, como consecuencia, los linfocitos B no recibieron ayuda de la manera correcta.

Estudios previos en ratones han demostrado que altos niveles de citoquinas, pequeñas moléculas de señalización exclusivas del sistema inmunológico, en particular un tipo de citoquina llamada TNF, pueden prevenir la formación de estas células T auxiliares y, por lo tanto, de centros germinales.

Los investigadores evidenciaron que los pacientes con la presentación clínica más grave de COVID-19 tenían cantidades masivas de citoquinas TNF en el lugar donde normalmente se formarían los centros germinales.

Los investigadores evidenciaron un mecanismo puede impedir el desarrollo de inmunidad a largo plazo al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.

Respecto a las implicaciones que esto podría tener, el doctor Shiv Pillai, profesor de medicina en la Universidad de Harvard y coautor del estudio, comentó:

“Sin la formación de centros germinales, es poco probable que haya memoria a largo plazo para este virus, lo que significa que, si bien los anticuerpos pueden ofrecer protección durante un tiempo relativamente corto, una persona recuperada de la enfermedad podría volver a infectarse nuevamente con el SARS-CoV-2, incluso varias veces”.

Los autores del estudio puntualizaron que la falta de producción de centros germinales observada en los pacientes con COVID-19 supone grandes limitaciones para el desarrollo de la inmunidad colectiva.

No obstante, los investigadores creen que este no sería el caso en la inmunidad inducida por una vacuna ya que éstas no inducen tormentas de citoquinas. Una respuesta inmune provocada por una vacuna probablemente incluiría el desarrollo de centros germinales y la consiguiente creación y preservación de anticuerpos de alta calidad que proporcionarían una protección duradera contra la infección coronavírica.

Referencia: Loss of Bcl-6-expressing T follicular helper cells and germinal centers in COVID-19. Cell, 2020. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.08.025