Muchos enfoques de tratamiento de enfermedades infecciosas apunta a atacar a los patógenos involucrados. Pero en vista de la crisis de resistencia a los antibióticos y a la dificultad de conseguir compuestos muy específicos que sean seguros para los humanos, han surgido otras estrategias.

Por ejemplo, una investigación sobre la malaria publicada recientemente en la revista Nature Communications sugiere que enfocarse en las enzimas del huésped humano en lugar de atacar al patógeno podría ser una estrategia de tratamiento eficaz para esta y otras enfermedades infecciosas, incluyendo COVID-19.

Atacar los puntos de dependencia de los patógenos

Un equipo internacional de investigadores demostró que los parásitos que causan la malaria dependen de las enzimas presentes en los glóbulos rojos, el lugar donde estos se esconden y proliferan.

El Dr. Jack Adderley de la Universidad RMIT dijo que el análisis reveló qué enzimas de la célula huésped son las que se activan durante la infección de malaria. De esta forma, dieron con nuevos puntos de los que dependen estos patógenos dentro del cuerpo humano.

Lo curioso es que estas enzimas, conocidas como proteína quinasa, son las mismas que se activan en las células cancerígenas. Por ende, los científicos han planteado un enfoque un poco diferente para tratar enfermedades infecciosas: utilizar medicamentos diseñados originalmente para tratar otras afecciones, como el cáncer.

De hecho, el estudio reveló que los medicamentos desarrollados para el cáncer que inactivan estas enzimas humanas son efectivos para matar al parásito. En pocas palabras, representan un tratamiento alternativo al que se aplica habitualmente a la malaria.

“Estas enzimas del huésped son, en muchos casos, las mismas que las activadas en las células cancerosas, por lo que ahora podemos aprovechar el descubrimiento de fármacos contra el cáncer existentes y buscar reutilizar un fármaco que ya está disponible o próximo a completarse el proceso de desarrollo del fármaco”.

La gran ventaja es que se ahorrarían muchos años de investigación y financiación en diseño de medicamentos específicos para infecciones. Bastaría solo con indagar en los compuestos existentes para determinar su eficacia para atacar puntos débiles de los patógenos, como las enzimas.

“Este enfoque tiene el potencial de reducir considerablemente el costo y acelerar el despliegue de nuevos antipalúdicos que se necesitan con urgencia”, añadió Adderley.

Menos riesgo de resistencia a los antibióticos

Como han señalado estudios previos, la resistencia a los medicamentos es uno de los mayores desafíos que deben enfrentar los profesionales médicos de nuestra época. Su uso desordenado ha aumentado el riesgo de que, en un futuro no muy lejano, muchas infecciones que mataban a los humanos en el pasado y que ya podían ser controladas, vuelvan a ser un problema de gran magnitud.

“Estamos en riesgo de regresar a la era anterior a los antibióticos si no resolvemos este problema de resistencia, que constituye un peligro claro y presente para la salud pública mundial. Necesitamos formas innovadoras de abordar este problema”, dijo el líder del equipo de investigación, el profesor Christian Doerig.

“Al apuntar al huésped y no al patógeno en sí, eliminamos la posibilidad de que el patógeno se vuelva rápidamente resistente al mutar el objetivo del fármaco, ya que el objetivo es creado por el huésped humano, no por el patógeno”.

De modo que la propuesta de reutilizar medicamentos podría reducir la tan temida aparición de resistencia a los antibióticos. El patógeno en cuestión no podría mutar para hacerse más fuerte a compuestos que no están atacándolo directamente, como suele ocurrir con muchos fármacos que se usan con frecuencia contra infecciones.

El enfoque ha sido tan bien recibido por la comunidad, que ya las autoridades han aportado fondos para investigar su posible aplicación contra el COVID-19.

Referencia:

Analysis of erythrocyte signalling pathways during Plasmodium falciparum infection identifies targets for host-directed antimalarial intervention. https://www.nature.com/articles/s41467-020-17829-7