El COVID-19 se dio a conocer como una infección respiratoria similar a la neumonía, pero conforme se contagiaron más personas, los médicos y científicos notaron que los síntomas podían variar drásticamente.

Algunos expertos han decidido catalogarla como un enfermedad multisistémica, debido a la gran cantidad de órganos que pueden verse afectados. Pero recientemente los investigadores del Imperial College de Londres la clasificaron en seis subtipos.

Y aunque actualmente se comprende mucho más la infección y ya se han identificado medicamentos eficaces y vacunas prometedoras, hay algunas preguntas que siguen sin respuesta. Una de ellas es por qué el coronavirus SARS-CoV-2, causante del COVID-19, afecta solo algunos órganos específicos y no todos.

Un miembro de la Universidad de Zaragoza y de la Agencia Aragonesa para la Investigación en España trabajó en dar una explicación a esta propagación selectiva del virus a través del cuerpo. Sus hallazgos se publicaron en la revista Chaos.

Receptores ACE2 quizás no son la única vía de infección

En una nota previa recopilamos todos los síntomas que han manifestado los pacientes de COVID-19 de todo el mundo desde que inició el brote. En los casos graves, el daño puede sobrepasar los pulmones y dirigirse a otros órganos, como el corazón, el hígado, los riñones e incluso partes del sistema neurológico. Pero hasta ahora no se han reportado daños en otros órganos.

La ciencia ha confirmado que, para poder infectar las células humanas, el SARS-CoV-2 interactúa con una proteína llamada enzima convertidora de angiotensina 2, también conocida como el receptor ACE2.

Y dado que este receptor no solo es abundante en los pulmones, sino también en otros órganos del cuerpo humano, al circular por este es probable que el coronavirus logre afectarlos. “Sin embargo, el virus afecta a algunos órganos de forma selectiva y no a todos, como se esperaba de estos posibles mecanismos”, dijo el investigador Ernesto Estrada.

Subdifusión en el movimiento de las proteínas

Es por ello que han surgido sospechas de que el coronavirus no solo utiliza esta vía para infectar a los humanos. Para confirmarlos, Estrada rastreó los desplazamientos de proteínas predominantes en los pulmones y su interacción con proteínas presentes en otros órganos.

Este proceso es comparable con el movimiento de una persona ebria caminando por una calle llena de personas. Al desplazarse, chocará con otros individuos, lo cual dificultará su movimiento y la llegada a su destino, según la explicación del investigador.

“Para que dos proteínas se encuentren y formen un complejo de interacción, necesitan moverse dentro de la célula de manera subdifusiva”, dijo Estrada.

Pasa de manera similar con las proteínas en una célula, que enfrentan varios obstáculos antes de llegar a interactuar con otras. A esto sumamos que algunas proteínas existen dentro de la misma célula u órgano, pero otras no.

Estrada consideró todos estos factores para desarrollar un modelo matemático que le permitió identificar las proteínas que podrían estar involucradas en la infección de los órganos.

59 proteínas que participan en una cadena de interacciones

Al usarlo, identificó un grupo de 59 proteínas dentro de los pulmones que actúan como activadores principales del daño en otros órganos del cuerpo como consecuencia de la infección.

De modo que lo que ocurre es una reacción en cadena que no solo involucra la ACE2, sino interacciones con otras proteínas que van generando cambios hasta que finalmente afectan ciertos órganos y terminan deteriorando la salud del huésped.

“Dirigirse a algunas de estas proteínas en los pulmones con fármacos existentes evitará la perturbación de las proteínas expresadas en órganos distintos de los pulmones, evitando la falla multiorgánica, que, en muchos casos, conduce a la muerte del paciente”, dijo Estrada.

Ahora bien, este estudio no indagó en los mecanismos que subyacen cada interacción en el viaje de las proteínas. Sin embargo, sus hallazgos nos acercan a una mejor comprensión de la nueva infección pandémica y su variabilidad.

Referencia:

Fractional diffusion on the human proteome as an alternative to the multi-organ damage of SARS-CoV-2. https://aip.scitation.org/doi/full/10.1063/5.0015626