La pérdida del olfato se ha vuelto un tema muy popular con la pandemia de COVID-19, pero antes de esta enfermedad ya se habían documentado otras que también causan este síntoma, e incluso por más tiempo. Una de ella es la enfermedad de Parkinson.

Incluso años antes de que aparezcan los temblores y dificultades motoras que caracterizan a la enfermedad de Parkinson, los futuros pacientes pueden experimentar la pérdida del sentido del olfato como una primera señal.

Existe mucha evidencia de que la neuroinflamación contribuye al desarrollo y la progresión de la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades degenerativas. Es por ello que los científicos han decidido indagar en los factores que inciden en la inflamación cerebral, en especial los que dan lugar a la disfunción olfativa.

Y en un documento publicado en la revista Brain Pathology, los expertos informan que identificaron una molécula de señalización crítica que puede ser la clave para comprender el inicio de la inflamación nasal.

Toxinas del exterior causan inflamación

El sistema olfativo está expuesto directamente a una amplia variedad de toxinas provenientes del exterior como bacterias, virus, moho, polvo, polen y diferentes productos químicos.

En particular, el epitelio nasal está recubierto con neuronas sensoriales que son particularmente susceptibles a la inflamación como resultado de la exposición a agentes tóxicos inhalados del medio ambiente. Esta inflamación puede extenderse al punto de promover la activación de células inflamatorias más profundas llamadas microglía, que intervienen en la función inmune.

En vista de ello, los científicos han propuesto la idea de que el impacto inicial de las toxinas ambientales que se inhalan por la nariz puede conducir a la neuroinflamación. Esta puede desencadenar la producción de cuerpos de Lewy, una causa de demencia bien documentada, y extenderse a otras regiones cerebrales.

Inflamación olfativa extendida a otras regiones cerebrales

Un equipo conformado por investigadores de la Universidad Médica Xuzhou de China, la Universidad de Ciencia y Tecnología de la Información de Nanjing y el Primer Hospital Afiliado de la Universidad Soochow, obtuvo resultados que apoyan esta teoría.

Sus experimentos con un modelo de ratón demostraron que la aplicación de un componente irritante de la pared celular de una bacteria provoca inflamación justo en el bulbo olfatorio, donde residen las neuronas olfativas.

Confirmaron que estas áreas olfativas también muestran signos distintivos previamente identificados para la enfermedad de Parkinson: depósitos de una proteína llamada alfa-sinucleína que forman los cuerpos de Lewy. Estos también se observaron en neuronas de dopamina moribunda, cuya pérdida está relacionada también con el trastorno.

Con este mismo modelo pudieron observar que estos efectos requieren la activación de la interleucina 1 beta, una proteína receptora única para la señal inflamatoria.

“Los datos de nuestro estudio muestran que el desencadenante bacteriano no se mueve a través de la barrera hematoencefálica”, dijo Ning Quan, Ph.D., neurocientífico de la Facultad de Medicina Schmidt de la Florida Atlantic University y miembro de la facultad del Instituto Cerebral FAU (I-BRAIN).

“Más bien, una activación inflamatoria secuencial de la mucosa olfatoria desencadena una posterior expresión de moléculas inflamatorias dentro del cerebro, propagando la inflamación”.

Los datos de la Fundación de Parkinson sugieren que más de 10 millones de personas en todo el mundo viven con Parkinson. Hasta ahora, se sabe que la incidencia aumenta con la edad, pero detectar los desencadenantes de la misma podría conducir a terapias efectivas para detener su progresión.

Referencia:

IL‐1β/IL‐1R1 Signaling Induced by Intranasal Lipopolysaccharide Infusion Regulates Alpha‐Synuclein Pathology in the Olfactory Bulb, Substantia Nigra and Striatum. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/bpa.12886