La regulación del comportamiento y la emoción es compleja y está influenciada tanto por factores genéticos como medioambientales. Investigaciones recientes han demostrado que la comunidad microbiana que se aloja en el intestino, conocida como el microbioma intestinal, afecta varios aspectos del desarrollo fisiológico del cerebro y del comportamiento.

Esto se debe a que el cerebro es particularmente sensible a las perturbaciones durante la infancia y la adolescencia, etapas cuando su estructura experimenta cambios importantes. Durante estos períodos, las perturbaciones ambientales, como las alteraciones en el microbioma intestinal, pueden afectar permanentemente la función cerebral y aumentar la susceptibilidad a afecciones neuropsiquiátricas.

Comportamiento social deteriorado

Estudios previos en ratones han mostrado que los animales a los que les faltan sus microbios, como los animales libres de gérmenes (que carecen de microbios) o los animales tratados con antibióticos (cuyos microbios están severamente agotados), tienen un comportamiento social deteriorado.

Con esto en mente, un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford realizó un estudio en ratones para examinar la influencia del tratamiento con antibióticos en las vías de señalización de neuropéptidos implicados en el comportamiento social y emocional.

Para el estudio, los investigadores examinaron los cerebros de dos grupos de ratones: uno genéticamente modulado para no tener microbios y otro que recibió un coctel de antibióticos.

Los investigadores estaban particularmente interesados en los efectos que el tratamiento con antibióticos en la infancia puede tener en el microbioma intestinal y cómo esto puede afectar la señalización de endorfina, oxitocina y vasopresina, neuropéptidos que juegan un papel importante en las conductas sociales y emocionales.

Expresión génica reducida

Para el estudio, los investigadores examinaron los cerebros de dos grupos de ratones: uno completamente libre de microbios y otro que recibió un cóctel de antibióticos, y los compararon con los cerebros de un grupo de control.

Los resultados mostraron que la expresión génica de los neuropéptidos sociales y sus receptores estaba alterada en los ratones libres de microbios y, especialmente en los ratones tratados con antibióticos.

Los autores evidenciaron una expresión génica reducida de endorfina, oxitocina y vasopresina en la corteza frontal, una región del cerebro que tiene papel prominente en el comportamiento social.

El hallazgo más notable fue una expresión génica reducida de los receptores que median la señalización de endorfina, oxitocina y vasopresina en la corteza frontal de los ratones a los que se les administró el cóctel de antibióticos, lo cual es particularmente relevante dado el papel prominente de esta región del cerebro en el comportamiento social.

El hecho de que estas vías de señalización sean menos activas, explican los investigadores, puede explicar, al menos en parte, los déficits de comportamiento social observados en los animales tratados con antibióticos.

Estos resultados apoyan el creciente consenso de que alterar el microbioma durante el desarrollo puede tener impactos significativos en la fisiología, incluido el cerebro. Este estudio es el primero en investigar si el microbioma afecta el sistema de endorfinas del cerebro, por lo que los hallazgos pueden tener relevancia clínica.

En referencia a los resultados de la investigación, la doctora Katerina V. Johnson, académica en el Departamento de Psicología Experimental de la Universidad de Oxford y coautora del estudio, indicó:

“El efecto adverso de los antibióticos en el sistema de endorfinas puede tener implicaciones no solo para el comportamiento social sino también para la regulación del dolor. De hecho, sabemos que el microbioma intestinal afecta la respuesta al dolor, por lo que esta podría ser una de las formas en que lo hace”.

Referencia: Opposing effects of antibiotics and germ-free status on neuropeptide systems involved in social behaviour and pain regulation. BMC Neuroscience, 2020. https://doi.org/10.1186/s12868-020-00583-3