Esclerosis Multiple

La mononucleosis, también conocida como la enfermedad el beso. es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr, caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga, sarpullidos e inflamación de los ganglios linfáticos.

Lo curioso es que varios estudios sugieren que contraer mononucleosis aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, un trastorno neurológico que a menudo afecta el movimiento, la visión y el habla de las personas, una enfermedad muy diferente.

La esclerosis múltiple ocurre cuando el sistema inmunitario ataca y deteriora la mielina, una capa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. El resultado es una reducción, o bloqueo, de los pulsos eléctricos enviados a través de las fibras expuestas.

Aunque ciertamente existe una relación entre ambas afecciones, las causas detrás de la misma seguían sin estar claras. Pero ahora un un estudio publicado en Journal of Medical Virology ha encontrado una similitud entre la mononucleosis y la esclerosis múltiple que podría ayudar a entender su conexión.

Linfocitos B en mononucleosis y esclerosis múltiple

Los estudios han confirmado que tanto los pacientes con mononucleosis como con esclerosis múltiple exhiben niveles elevados de glóbulos blancos conocidos como linfocitos B, células que eliminan los anticuerpos que ayudan a combatir los virus y otros invasores extraños.

Estos niveles elevados también son resultado de la presencia de virus Epstein-Barr, que la ingresar al organismo infecta a los linfocitos B y les permite proliferar sin control tal como ocurre con las células cancerígenas. Y esto, por supuesto, genera una respuesta inmune violenta.

Los linfocitos B podrían ser la causa de la intermitencia

Virus de Epstein-Barr, causante de la mononucleosis.

Para estudiar a detalle su papel, un equipo de investigadores de la Universidad de Nebraska-Lincoln inyectó a un grupo de ratones células cargadas del virus de Epstein-Barr procedentes de un paciente humano con esclerosis múltiple.

Luego los observaron en busca de síntomas similares a los de la esclerosis múltiple, como flacidez o parálisis en la cola, y parálisis parcial o completa de las extremidades. Sin embargo, los ratones no desarrollaron dichos síntomas, razón por la cual se descartó la idea de que un exceso de linfocitos B infectados fuera el factor desencadenante de la enfermedad.

Pero los investigadores igual creían que estos podrían jugar algún papel en el proceso, y por ello continuaron indagando. Entonces inyectaron a los ratones una proteína que normalmente reside en la superficie de la cubierta de mielina y parece ser un objetivo del sistema inmune previo al desarrollo de la esclerosis múltiple.

Esta vez los ratones sí exhibieron los rasgos de la afección neurológica: su cola y sus extremidades se paralizaron. Luego esperaron a que los síntomas disminuyeran, y procedieron a inyectar de nuevo los linfocitos B solos, y el cuadro de esclerosis múltiple se repitió. Además, cuando disminuyeron los niveles de linfocitos B infectados en los ratones, los síntomas también se redujeron.

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Los ratones experimentaron síntomas de esclerosis múltiples cuando se les inyectaron linfocitos B.

En efecto, esta disminución y aumento de los síntomas fue muy similar al ciclo de de remisión y recaída observado en aproximadamente el 85 por ciento de los pacientes humanos con esclerosis múltiple. Lo que sugiere que, aunque no son el vínculo entre las dos enfermedades, los linfocitos B podrían ser en parte responsables de las recaídas.

“Nadie sabe los mecanismos exactos detrás de estas recaídas”, dijo Luwen Zhang, profesor de ciencias biológicas y miembro del Centro de Virología de Nebraska. “Esta proliferación excesiva de las células B parece ser un factor. No es un factor causal, pero promueve la formación de esclerosis múltiple en nuestro modelo de ratón”.

Estos resultados también sugieren que podría ser posible predecir el momento y la gravedad de los síntomas de esclerosis múltiples en ratones a partir de los niveles de linfocitos B infectados. Y aunque suene poco útil, en realidad esto puede ser el punto de partida para el desarrollo de medicamentos más efectivos que limiten las recaídas tan comunes.

Referencia:

Epstein Barr virus‐immortalized B lymphocytes exacerbate experimental autoimmune encephalomyelitis in xenograft mice. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.26188