Los resultados de un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Nacional de Irlanda en Galway y de la Universidad de Zúrich revelaron nuevos conocimientos sobre cómo se produce la replicación del ADN, hallazgos que podrían fundamentar el desarrollo de nuevos tratamientos contra el cáncer.

La investigación, que se enfocó en una proteína llamada CDC7, un desencadenante para que las células cancerosas repliquen su ADN y formen tumores, muestra cómo funcionan los medicamentos que bloquean esta proteína, confirmando que este enfoque tiene el potencial para detener el crecimiento del cáncer.

Interrumpiendo el inicio de replicación

La característica clave de todos los cánceres es que las células se dividen de forma descontrolada formando un tumor. Cuando una célula se divide en dos células, su ADN necesita ser replicado para que tanto la célula madre como la hija obtengan una copia completa del ADN.

Los investigadores plantean que si se bloquea la proteína CDC7 se interrumpiría la replicación del ADN interrumpiendo el crecimiento de las células cancerosas.

Hay puntos específicos en el ADN llamados orígenes de replicación en los que CDC7 funciona activando un conjunto de proteínas que desencadenan el inicio de la replicación del ADN. Los investigadores evidenciaron que los medicamentos que actúan contra la proteína CDC7 bloquean el inicio de la replicación del ADN y, por lo tanto, interrumpen el crecimiento de las células cancerosas.

Al respecto, el investigador Corrado Santocanale, profesor de Medicina Molecular en el Centro de Biología de Cromosomas en la Facultad de Ciencias Naturales de la NUI Galway y coautor del estudio, comentó:

“La incidencia del cáncer aumenta continuamente en todo el mundo mientras científicos e investigadores constantemente buscan nuevos y tratamientos innovadores. Nuestro estudio ha demostrado que CDC7 tiene otro papel que jugar además de activar proteínas en los orígenes de replicación del ADN”.

Un enfoque novedoso

Los investigadores explican que muchos tipos de cánceres se estresan al replicar constantemente su ADN, y se sabe que cuando esto ocurre CDC7 trabaja con otra proteína llamada MRE11 para superar el estrés y reiniciar la replicación, por lo que las células cancerosas pueden seguir creciendo.

La característica clave de todos los cánceres es que las células se dividen de forma descontrolada formando un tumor.

Sin embargo, si en este proceso se introducen medicamentos que bloqueen a la proteína CDC7, las células cancerosas no pueden superar el estrés de replicación lo que interrumpe el crecimiento tumoral.

Para los autores del estudio, este nuevo conocimiento es relevante para tratar cánceres agresivos, como los cánceres de páncreas y de colon que tienen altos niveles de estrés de replicación, en los que es probable que los medicamentos que bloquean la proteína CDC7 sean particularmente efectivos.

En última instancia, señalan los autores, este estudio demuestra cómo la investigación básica, que aumenta nuestros conocimientos de procesos biológicos, es vital para descubrir nuevos enfoques y orientar esfuerzos en el desarrollo de tratamientos eficaces contra el cáncer.

Referencia: CDC7 kinase promotes MRE11 fork processing, modulating fork speed and chromosomal breakage. Embo Reports, 2020. https://doi.org/10.15252/embr.201948920

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