La lucha contra el cáncer ha sido tan larga como ardua, pero los resultados han valido la pena. Muchas de sus variantes, que en otro momento se hubieran considerado letales, ahora cuentan con tratamientos con los que hacerles frente y hasta frenar su avance.

Sin embargo, a pesar de las muchas victorias en batalla, la guerra no termina. El cáncer ha amenazado a la sociedad por décadas y gran parte de esto se debe a su capacidad de aprovechar los propios procesos del organismo para su propio beneficio.

Ahora, con la publicación recientemente presentada en la revisa Nature Cell Biology por los investigadores del Instituto Francis Crick, ha sido posible determinar el mecanismo con el que las células cancerosas engañan al cuerpo para mantenerse protegidas contra virus que podrían hacerles daño. Lo que se podría convertir

¿Qué hace a los virus tan especiales en la lucha contra el cáncer?

Los virus, por definición, atacan a las células del organismo para ganar control sobre ellas y así multiplicarse. Pero, no todos tienen preferencia por el mismo tipo de células. De hecho, algunas variantes como los virus oncolíticos se han destacado por tener una predilección particular por las células cancerígenas específicamente.

Por ende, su participación en los procesos de curación del cáncer podría ser vital. No obstante, sus contribuciones no han sido tan notorias debido a que solo parecen tener efecto en un número reducido de pacientes, por lo que se efecto es irregular y poco predecible.

El mecanismo de defensa

El motivo tras esta irregularidad en los resultados de los virus oncolíticos tiene que ver con los mecanismos de defensa que activan las células cancerígenas para neutralizarlos. En general, estas por sí solas no cuentan con las herramientas para hacerles frente.

Por esto, aprovechan su cercanía con los fibroblastos CAF con los que inician un intercambio de pequeñas cantidades de citoplasma para que estos liberen citosinas a las células circundantes. Estas son las que participan en las respuestas inmunes del organismo y son las encargadas de la inflamación de los tejidos durante estas.

Cuando estas se activan alrededor de las células cancerígenas, generan a su alrededor una especie de “protección” gracias a los tejidos inflamados. Como consecuencia, los virus oncolíticos no son capaces de alcanzar su objetivo ni de proliferar, lo que afecta notoriamente su desempeño.

Alarma temprana

El haber podido comprobar esto se ha convertido en otra muestra de cómo los sistemas evolutivos de esta enfermedad se han adaptado para aprovechar los sistemas de defensa de nuestro organismo para su propio beneficio.

En este caso, esta especie de “alerta” que las células cancerígenas le envían a los CAF y que luego estos envían a las células sanas se convierte en el mecanismo de supervivencia predilecto de las cancerosas. Por lo que, al servir como mecanismo de alarma del organismo, logran asegurar su estadía en este.

Se presentan nuevas oportunidades

El tener conocimientos más detallados sobre este proceso podría ayudar a hacer que los virus oncolíticos y los tratamientos que los utilizan sean más efectivos en el futuro. Hasta donde se ha visto, estos específicamente parecen hacer poco daño a las células sanas mientras que son altamente peligrosos para las cancerígenas.

Por lo que, aumentar su efectividad podría traducirse en tasas de éxito más altas y veloces en la lucha contra muchas variantes de la enfermedad. Como una prueba de la posibilidad de esta meta, los investigadores del estudio aislaron los linfocitos CAF de las células cancerígenas en muestras de laboratorio. En consecuencia, estas últimas sucumbieron en mayor número y con más rapidez a la llegada de los virus oncolíticos. Lo que puede traducirse en el nacimiento de una nueva oportunidad para mejorar gran parte de los tratamientos que existen en la actualidad.

Referencia:

STING and IRF3 in stromal fibroblasts enable sensing of genomic stress in cancer cells to undermine oncolytic viral therapy: https://doi.org/10.1038/s41556-020-0527-7