Recientemente informamos que varios médicos han coincidido en que COVID-19 es una enfermedad multisistémica, ya que hasta ahora se han registrado síntomas bastante variados en los más de 5 millones de infectados en todo el mundo.

A lo largo de estos seis meses, la concepción que se tenía de la nueva enfermedad ha cambiado drásticamente, y ahora un grupo de médicos en Brasil coincide en que no debe tratarse como una infección respiratoria, sino como una enfermedad trombótica.

¿Por qué el COVID-19 es diferente a otras infecciones por coronavirus?

Como bien sabemos, el SARS-CoV-2 no es el primero ni el único coronavirus que ha causado una crisis sanitaria. Ya en el pasado la humanidad se enfrentó contra el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS), ambas enfermedades causadas por coronavirus, aunque ninguno tuvo la expansión que tuvo el actual.

Pero esta no es la única diferencia entre ellos. Los pacientes de SARS o MERS sufrían inflamación en los pulmones, lo que desencadenaba una dificultad respiratoria aguda. Entonces los alvéolos pulmonares, pequeños sacos en los que se intercambia el dióxido de carbono por oxígeno, se llenan de células muertas, pus y otras sustancias inflamatorias, lo cual dificulta la oxigenación de los órganos.

El COVID-19, a pesar de que en un principio se creyó similar, es diferente, pues no causa concretamente una inflamación severa de los pulmones, sino una descamación del tejido epitelial alveolar, dejando expuesto el tejido. Ahí es cuando el sistema inmune cree que hay riesgo de hemorragia y desencadena la popular tormenta de citoquinas en forma de una “cascada de coagulación” en la que las plaquetas empiezan a agruparse y formar tapones.

Estos coágulos bloquean los pequeños vasos sanguíneos del pulmón, las células mueren y con ellas el tejido, que empieza a reemplazarse con tejido cicatricial en un proceso conocido como fibrosis.

Esto ha sido explicado por Elnara Negri, investigadora y neumóloga del Hospital das Clínicas, el complejo hospitalario administrado por la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP) en un artículo aceptado por Journal of Thrombosis.

Heparina para tratar COVID-19

Negri dijo que a finales de marzo atendió a un paciente con problemas respiratorios que empeoraban rápidamente, y al momento de intubarlo notó que sus pulmones eran muy fáciles de ventilar, como debería ocurrir en pacientes con dificultad respiratoria aguda.

Al poco tiempo notó que el paciente tenía un pie isquémico, un síntoma que también se ha relacionado con la infección de COVID-19, denominada pie COVID-19, la cual puede llegar a afectar los 10 dedos. Esta es causada precisamente por la obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos que circulan sangre en los pies.

Entonces recetó heparina, un anticoagulante ampliamente utilizado en todo el mundo, y en menos de 18 horas, observó que la saturación de oxígeno del paciente mejoró y su dedo isquémico se tornó de un color rosado saludable. Y este mismo efecto se observó en otros pacientes tratados bajo el mismo esquema.

“Desde ese día, hemos tratado a aproximadamente 80 pacientes con COVID-19, y hasta ahora, ninguno de ellos ha muerto. Cuatro están actualmente en la unidad de cuidados intensivos. El resto está en la sala o ha sido dado de alta”, dijo Negri.

Este medicamento en particular ha arrojado resultados muy positivos en pacientes gravemente enfermos con COVID-19. En promedio, los peores casos requieren ventilación mecánica durante 28 días, pero los que reciben heparina suelen mejorar tras 10 a 14 días en cuidados intensivos.

¿Cómo actúa la heparina?

Cuando no se trata a tiempo la formación de coágulos en los vasos sanguíneos, los microinfartos y la fibrosis se extienden a los pulmones, dejándolos vulnerables a bacterias y hongos que pueden infectar sus tejidos y causar la tan mencionada neumonía y dificultad respiratoria.

Pero la investigadores explica que la heparina ayuda a evitar este escenario a través de dos mecanismos. Uno es que el medicamento disuelve los microtrombos que impiden el flujo de oxígeno desde los alvéolos a los vasos sanguíneos de los pulmones. De esta forma, contribuye con la regeneración de la capa de células epiteliales que recubren su interior.

El tercer posible mecanismo fue descrito en un estudio presentado recientemente en la Universidad Federal de São Paulo, que demostró que la heparina produce una reducción del 70 por ciento en la invasión celular por SARS-CoV-2. Esto sugiere que el medicamento puede tener una aplicación antiviral en estos casos.

La investigadora considera que muchas de las muertes registradas hasta ahora han ocurrido por haber aplicado un tratamiento dirigido al síndrome respiratorio agudo, dejando a los pacientes en la unidad de cuidados intensivos con niveles más bajos de hidratación y ventilación mecánica más intensa. En palabras de Negri, “estos dos enfoques empeoran la condición trombótica”, por lo que sugiere cambiar el paradigma del tratamiento.

Referencia:

Pathological evidence of pulmonary thrombotic phenomena in severe COVID-19. https://dx.doi.org/10.1111/JTH.14844

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