La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad crónica en la que la función pulmonar se va deteriorando hasta un punto en que los pulmones no pueden absorber suficiente oxígeno. Con el tiempo, esta cicatrización del tejido pulmonar afecta la calidad de vida de la persona y conduce a la muerte.
Según los Institutos Nacionales de Salud, esta enfermedad afecta de 13 a 20 de cada 100,000 personas. Y aunque existen medicamentos y opciones como el trasplante de pulmón que pueden alargar la vida de los pacientes entre tres y cinco años, no existe una cura definitiva para la misma.
Muchos expertos creen que la fibrosis pulmonar idiopática surge como resultado de la acción conjunta de factores genéticos y ambientales. Aunque también existe evidencia de que el progreso de la cicatrización del pulmón (fibrosis) está relacionada con la inflamación.
Ahora parece haberse encontrado una nueva alternativa de tratamiento. Según un estudio publicado en la revista Stem Cells Translational Medicine, las células madres recolectadas de la membrana amniótica humana pueden retrasar la progresión de la cicatrización en la fibrosis pulmonar.
Células derivadas de la membrana amniótica podrían reducir la inflamación
Las células del estroma mesenquimatoso derivadas de la membrana amniótica humana (hAMSC) tienen potencial para alterar el sistema inmunológico del cuerpo, y se ha demostrado que pueden reducir la fibrosis pulmonar en ratones.
Estas parecen funcionar creando un microambiente que limita la evolución de la inflamación crónica que da lugar a la formación de cicatrices. Pero la forma en que modulan las células B, células inmunes involucradas en la inflamación pulmonar, aún no está muy clara.
Por ello, los investigadores del Centro de Investigación Eugenia Menni (CREM) en Brescia, Italia decidieron estudiar a fondo este fenómeno usando ratones. Les administraron bleomicina, una droga que produce lesiones en los alvéolos (pequeños sacos de aire en los pulmones), para inducir la cicatrización pulmonar.
Entonces inyectaron a un grupo de ratones hAMSC recién aisladas, y a otro grupo hAMSC expandidas in vitro, a fin de observar cómo la expansión in vitro afecta las capacidades terapéuticas de las hAMSC. El estudio también incluyó un grupo de control que recibió una solución salina utilizada para inyectar las hAMSC en los grupos anteriores, pero sin las células.
La posibilidad de un nuevo tratamiento para la fibrosis pulmonar
Los investigadores recolectaron células inmunes y tejidos pulmonares de los ratones a los cuatro, siete, nueve y 14 días después de haberles administrado el tratamiento. Y descubrieron que “tanto las hAMSC recién recolectadas como las expandidas podían controlar el reclutamiento, la retención y la maduración de las células B en los pulmones enfermos”, según indicó la autora Anna Cargnoni.
“Esto es importante porque en los pacientes con FPI, las células B forman agregados pulmonares con células T y activan continuamente a las células T, creando una condición inflamatoria autosuficiente”.
Dicho de una manera más sencilla, las hAMCS pueden modular a las células B y romper este ciclo de inflamación pulmonar, y por consiguiente, reducir el ritmo de la cicatrización que caracteriza esta enfermedad.
De modo que el estudio demuestra que las células madre derivadas del líquido amniótico tienen potencial para convertirse en un nuevo tratamiento para esta enfermedad pulmonar mortal, e incluso para otras enfermedades fibróticas relacionadas con la inflamación.
Referencia:
Amniotic MSCs reduce pulmonary fibrosis by hampering lung B‐cell recruitment, retention, and maturation. https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/sctm.20-0068
