Staphylococcus aureus, también conocida como estafilococo dorado, es un tipo de bacteria que coloniza las mucosas y piel de alrededor del 30 por ciento de los humanos. Pero a pesar de encontrarse normalmente en estos, su ingreso al organismo a través del torrente sanguíneo puede causar desde abscesos en la piel hasta el síndrome de shock tóxico, una condición mortal.

Se trata de una bacteria sumamente resistente cuyo sistema de supervivencia se basa en su capacidad de adaptarse tanto a condiciones aeróbicas como anaeróbicas, las cuales pueden varias drásticamente en los tejidos que conforman su huésped. Por si fuera poco, Staphylococcus aureus ha desarrollado resistencia a los antibióticos, lo cual supone un gran problema para el futuro.

Es por ello que los científicos han enfocado gran parte de sus esfuerzos en determinar otras vías o medicamentos que permitan acabar con estas bacterias y garantizar la supervivencia de los pacientes.

Recientemente un equipo conformado por profesionales de la Universidad de Iwoa, Estados Unidos y por investigadores del Instituto de Biomedicina de Valencia, España y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) publicó un estudio muy interesante en el que revelan un avance en este objetivo.

En su artículo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) revelan un mecanismo que puede regular la actividad de esta bacteria y su capacidad de causar enfermedad, sugiriendo un nuevo punto de partida para el diseño de nuevos antibióticos.

Cambio de metabolismo

El investigador del CSIC en el Instituto de Biomedicina de Valencia y coautor del estudio, Alberto Marina, explicó que la “la virulencia de las infecciones que causa el Staphylococcus aureus están reguladas por las señales ambientales que percibe”.

Como indicamos previamente, la bacteria puede sobrevivir cambiando su metabolismo en función de una disponibilidad de oxígeno muy variada, condiciones que detecta a través de sistemas de señalización.

En este estudio, el equipo empleó técnicas bioquímicas y biofísicas, experimentos in vivo e in vitro por medio del cual lograron identificar un mecanismo que detecta los cambios que ocurren en su metabolismo durante la infección.

Los mecanismos detrás de la adapción

El sistema de dos componentes SrrAB (TCS) es un regulador global de la virulencia de la bacteria, pero también interviene en su supervivencia en condiciones de estrés hipóxico, oxidativo y nitrosativo, muy frecuente en los tejidos que infecta.

“Aquí, mostramos que el dominio PAS regula la actividad de la enzima quinasa y fosfatasa de SrrB y presenta la estructura del núcleo catalítico DHp-CA”, escriben los autores. Además, mencionan “un enlace disulfuro de cisteína intramolecular único en el dominio de unión a ATP que afecta significativamente la cinética de autofosforilación”.

“Los datos in vitro muestran que el estado redox del enlace disulfuro afectala Formación de biopelículas y producción de toxina-1 del síndrome de shock tóxico. Además, con el uso del modelo de endocarditis infecciosa del conejo, demostramos que el enlace disulfuro es un elemento regulador crítico de la función SrrB durante la infección por S. aureus”.

Dada la frecuencia con la que ocurren infecciones por esta bacteria, y sobre todo, su elevada resistencia a los antibióticos actuales, este hallazgo representa una nueva esperanza que podría reducir la posibilidad de problema sanitario mayor en un futuro.

Referencia:

The SrrAB two-component system regulates Staphylococcus aureus pathogenicity through redox sensitive cysteines. https://www.pnas.org/content/early/2020/04/29/1921307117

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