El virus del herpes simple (VHS) puede presentarse en dos tipos el VHS-1 y el VHS-2. Ambos son variables de la misma familia vírica y pueden ocasionar un rango diverso de problemas de salud en la persona infectada.

En primer lugar, la presencia de este virus compromete la salud de la piel en general. Pero su efecto más notorios se da en áreas como la boca, los labios, los ojos y los genitales. Estas no son las únicas posibles consecuencias de la enfermedad. En realidad, también puede ser causantes de otras patologías como meningitis, herpes neonatal, infección generalizada –si se ese inmunodeficiente– y encefalitis herpética.

Esta última se desarrolla cuando el virus VHS se infiltra en el organismo pasa de los nervios periféricos hacia el sistema nervioso central y luego directamente hasta el cerebro. Una vez allí, si la condición no se trata adecuadamente, esta puede llegar a ser mortal.

Por lo general, el sistema inmunológico del organismo se encarga de hacerle frente al virus antes de que este logre esparcirse tanto. No obstante, últimamente se ve con más frecuencia que el VHS logra evadir esos controles y producir esta particular y peligrosa condición de salud.

Así podría ocurrir la evasión del sistema inmunológico

El estudio publicado este 8 de mayo en el Journal of Experimental Medicine aborda este problema a través de un estudio experimental con ratones. Para esto, estudian la relación entre las nuevas proteínas que el herpes simple utiliza para colarse en el organismo y las reacciones del estimulador de la proteína de genes de interferón (STING, por sus siglas en inglés).

Específicamente, el interferón tipo I (IFN) es vital para que las proteínas de citoquina se liberen y el organismo de inicio a su respuesta inmune. De algún modo, las proteínas den el código genético del VHS han logrado mutar de forma que STING no se active, lo que evita que el organismo pueda defenderse adecuadamente de la infección.

En pocas palabras, pudieron determinar que la mutación del virus evitaba que se diera la microglia –el proceso de activación de las proteínas defensivas a través del estimulante STING.

El papel de la ubiquitina

El equipo de investigadores fue más lejos aún para poder entender cómo el VHS desactivaba las funciones. Luego de realizar los experimentos comparativos en ratones, pudieron determinas que la diferencia entre el virus el herpes simple que tenía éxito en la infección y el que no fue la ubiquitina.

Esta, en resumen, es una de las varias modificaciones postraduccionales que se dan en las células y que regulan las acciones de STING. El VHS consiguió la forma de inhibir la aparición de la ubiquitina, por lo que la cadena de estimulación con STING no se activaba y el organismo no desataba su respuesta inmunológica.

Un nuevo tratamiento podría surgir

Estos resultados, según los investigadores, podrían ser el primer paso para desarrollar mejores tratamientos para el herpes simple. Ya que, al crear medicamentos capaz de neutralizar el proceso de inhibición de la ubiquitina, se le dará al organismo la oportunidad que necesita para poder enfrentar al virus y erradicarlo.

Sumado a esto, los científicos sostienen que esta investigación también es una oportunidad perfecta para comprender mejor el funcionamiento de otros virus como el que produce la gripe o incluso el reciente coronavirus.

Referencia:

HSV1 VP1-2 deubiquitinates STING to block type I interferon expression and promote brain infection: https://doi.org/10.1084/jem.20191422

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