El malentendido público de los trastornos de salud mental no es nada nuevo. Pero para los trastornos alimentarios, y en particular para la anorexia, queda mucho por discernir.

Los resultados de investigaciones recientes desacreditan el concepto de que la anorexia es impulsada ​​únicamente por la cultura y el medio ambiente. Si bien el entorno ciertamente juega un papel en la configuración de los comportamientos, está aumentando la evidencia de que la anorexia tiene una raíz biológica.

Visión generalizada

La anorexia, la cual se estima afecta a poco menos del 1 por ciento de la población, se manifiesta como una auto-inanición y pérdida de peso tan extrema que puede enviar al cuerpo a un estado parecido a la hibernación. Aunque el trastorno también afecta a niños y hombres, mayoritariamente la padecen mujeres.

Hasta ahora la visión generalizada de la enfermedad es que se desarrolla cuando las adolescentes, motivadas por una cultura que adora la delgadez, ejercen una extrema fuerza de voluntad para dejar de comer.

Los resultados de investigaciones recientes desacreditan el concepto de que la anorexia es impulsada únicamente por la cultura y el medio ambiente.

Pero estas teorías psicológicas de la anorexia son cuestionadas, y un creciente número de investigadores trabajan para dilucidar las raíces biológicas de la anorexia. Por ejemplo, estudios genéticos indican que la anorexia es tan hereditaria como la obesidad o la depresión.

En un estudio, investigadores compararon las tasas de anorexia en gemelos idénticos y fraternales, un enfoque común para determinar la heredabilidad de rasgos y enfermedades complejas. Los resultados mostraron que entre el 50 y el 60 por ciento del riesgo de desarrollar anorexia se debía a los genes, lo que implica que el ADN es un poderoso impulsor del trastorno alimenticio.

Predisposición genética

Algunas de las pruebas más sólidas de la predisposición genética de la anorexia provienen de un estudio en el que los autores analizaron los genomas de casi 17.000 personas con anorexia y más de 55.000 personas sin ella.

Los investigadores identificaron ocho regiones genómicas estadísticamente significativas, junto con otros patrones de asociaciones genéticas que dieron importantes pistas.

Algunas de esas asociaciones se rastrearon con los resultados de estudios de otras enfermedades psiquiátricas, incluyendo el TOC y la depresión, y asociaciones superpuestas con el ADN que controla el índice de masa corporal (IMC), los lípidos y otros rasgos metabólicos. Estos resultados llevaron a los investigadores a concluir que estas personas podrían estar genéticamente predispuestas a un bajo índice de masa corporal.

Análisis genéticos revelaron entre el 50 y el 60 por ciento del riesgo de desarrollar anorexia se debía a los genes, lo que implica que el ADN es un poderoso impulsor del trastorno alimenticio.

Más aún, los hallazgos genéticos podrían algún día cruzarse con otra línea de investigación. Estudios neurológicos de estructuras y señales cerebrales que están revelando diferencias tentadoras entre personas con y sin anorexia.

Queda mucho por aprender sobre la neurobiología de la anorexia, incluido si los factores de riesgo neurobiológicos son similares en todos los grupos raciales y étnicos, y cómo esos factores físicos podrían interactuar con mensajes culturales sobre el peso y la imagen corporal.

Bajo este entendido, se están probando nuevos tratamientos basados en la biología, incluyendo la estimulación cerebral profunda y las drogas psicodélicas. Estos experimentos tienen como objetivo no sólo mejorar la perspectiva de los pacientes, sino también explorar cuán estrechamente la enfermedad se alinea con otros trastornos psiquiátricos, y respaldan el caso de que la anorexia tiene profundas raíces biológicas.

Referencias:

Neural Insensitivity to the Effects of Hunger in Women Remitted From Anorexia Nervosa. The American Journal of Psychiatry, 2020. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19030261

BDNF-Val66Met variant and adolescent stress interact to promote susceptibility to anorexic behavior in mice. Translational Psychiatry, 2016. https://doi.org/10.1038/tp.2016.35