Investigaciones previas han demostrado que el estrés modifica la estructura y la función de las neuronas y las células gliales del cerebro, produciendo cambios duraderos en el comportamiento y la fisiología. Esto es significativo porque la experiencia de eventos traumáticos puede llevar a desórdenes neuropsiquiátricos como la ansiedad, la depresión y la drogadicción.
Aunque se ha establecido que el estrés puede alterar la densidad de la columna vertebral, así como la longitud y complejidad dendrítica de las neuronas, los astrocitos, que son un componente crítico de la transmisión sináptica, también pueden sufrir cambios estructurales.
Estructura alterada
Dada la importancia de los procesos astrocitarios en la eliminación de los neurotransmisores, se espera que su retracción prolongue la presencia de glutamato –neurotransmisor dominante utilizado para la comunicación del circuito neural– en el sitio sináptico y mejore la transmisión. Sin embargo, todavía no se comprende bien cómo el estrés remodela la estructura de los astrocitos.
A fin de aportar un mejor entendimiento al respecto, los resultados de un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana, en Nueva Orleans, sugieren que el estrés reestructura el cerebro al detener la producción de proteínas cruciales del canal iónico.
Esto se produce por la alteración de los astrocitos, las amas de casa del cerebro encargadas de limpiar los neurotransmisores después de que hayan sido liberados en la sinapsis. A nivel celular, el estrés hace que las ramas de los astrocitos se retraigan de las sinapsis que envuelven.
El equipo de investigación llegó a esta conclusión luego de examinar qué cambios experimentaron los astrocitos en el cerebro de ratones después de la exposición a un evento estresante.
Comunicación interrumpida
Para ello, los investigadores colocaron un ratón en una jaula durante 2 minutos. Luego, insertaron una toalla de papel que contenía orina de zorro, su depredador natural, en un compartimento en el piso que contenía pequeños agujeros que permitían que el olor penetrara en la cámara.
El animal fue expuesto al olor durante 5 minutos y luego regresó a su jaula de origen y fue sacrificado entre 3 o 24 horas después, para su análisis morfológico. Los ratones de control fueron dejados sin ser molestados en su jaula.
Los investigadores observaron que este evento estresante causó la retracción rápida pero duradera de las ramas de los astrocitos, los cuales juegan un papel importante en la transmisión sináptica.
En el estudio, el equipo demostró que una sola exposición a un estrés agudo desencadenó una retracción de los procesos en los astrocitos cerebelosos de los ratones. Estos astrocitos expresan la proteína GluA1, una subunidad receptora de glutamato conocida por alargar los procesos astrocitarios. Los investigadores demostraron que los cambios estructurales astrocíticos se asociaron con una reducción de los niveles de la proteína GluA1.
Durante un evento estresante, la noradrenalina –hormona del estrés– suprime una vía molecular que normalmente culmina en la síntesis de proteínas de GluA1. Sin receptores funcionales de GluA1 o glutamato, las neuronas y los astrocitos pierden su capacidad de comunicarse entre sí.
Sobre la base de estos resultados, los investigadores identificaron un nuevo mecanismo para la plasticidad de la proteína GluA1 en células no neuronales, y sugieren un papel previamente no apreciado para los receptores en la remodelación astrocítica inducida por el estrés.
Referencia: Emotional stress induces structural plasticity in Bergmann glial cells via an AC5-CPEB3-GluA1 pathway. Neurology, 2020. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0013-19.2020
