En la actualidad, el papel de la vitamina D en la protección contra la diabetes es ampliamente aceptado, a pesar de que los mecanismos subyacentes involucrados son en gran medida desconocidos. Dado este rol protector de la vitamina D, su deficiencia se ha asociado con la diabetes tanto tipo 1 (DT1) como tipo 2 (DT2).
Del mismo modo, las variaciones en la expresión del gen receptor de la vitamina D (VDR, por sus siglas en inglés) que conducen a una disminución significativa de los niveles de proteínas de ARNm y VDR son reconocidos como un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes.
Efecto protector
Se ha observado un aumento paralelo en la prevalencia de diabetes y en la incidencia de deficiencia de vitamina D en todo el mundo, que puede resultar de una exposición solar deficiente, involucrada en la síntesis de vitamina D por la piel, o un suministro dietético inadecuado.
La vitamina D ejerce sus acciones principalmente a través de su unión al receptor de vitamina D, el cual también se expresa en varios tejidos metabólicos sensibles a la insulina, como el hígado, los músculos esqueléticos o el tejido adiposo, por lo que se ha informado que la vitamina D puede mejorar la sensibilidad a la insulina de estos tejidos.
La vitamina D puede aumentar directamente la expresión del receptor de insulina y, por lo tanto, mejorar la estimulación de esta hormona en el transporte de glucosa o disminuir indirectamente la resistencia a la insulina al reducir las respuestas inflamatorias, una de las causas de la resistencia a la insulina.
En este contexto, los resultados de un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, proporcionan evidencia de que los niveles sostenidos de VDR en las células pancreáticas pueden preservar su función y protegerlas contra la diabetes.
Esencial para contrarrestar el daño
En el estudio, que fue realizado en ratones, los investigadores observaron que en los islotes pancreáticos de los modelos de ratones con DT1 y DT2 la expresión de VDR estaba disminuida. Esta observación es relevante debido a que datos disponibles públicamente también muestran una tendencia hacia una reducción en la expresión de VDR en islotes pancreáticos humanos en pacientes con diabetes tipo 2.
Los investigadores señalan que, si bien las variaciones genéticas pueden no ser responsables del desarrollo de la diabetes, una disminución fisiopatológica en la expresión de VDR puede conducir a una pérdida de protección contra el daño de las células pancreáticas.
Como se pudo evidenciar en el estudio, el mantenimiento de la expresión de VDR podría ser esencial para contrarrestar el daño de las células pancreáticas en el proceso diabético y proteger contra el desarrollo de diabetes.
Sobre la base de los resultados obtenidos en el estudio, los autores sugieren que las estrategias futuras para el tratamiento de la diabetes deberían basarse en un mejor conocimiento de los mecanismos que subyacen a la regulación negativa del VDR durante la diabetes y abordar la restauración de estos niveles.
Referencia: Vitamin D Receptor overexpression in β-cells ameliorates diabetes in mice. Diabetes, 2020. https://doi.org/10.2337/db19-0757