La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio crónico que figura como la causa más común de eccema, una condición caracterizada por manchas en la piel irritantes y escamosas que causan gran malestar en los afectados.

Por lo general se detecta durante la infancia, y ha sido vinculada también con el desarrollo de enfermedades alérgicas como el asma, y dado su carácter crónico, es uno de los objetivos de investigación más importantes de la época.

Recientemente un equipo de investigadores de la Universidad de Tel Aviv logró identificar la cadena de receptores precisa involucrada en el desarrollo de la dermatitis atópica, y publicó sus hallazgos en la revista Science Immunology.

Según indican en su documento, los síntomas clínicos de la dermatitis atópica son causados ​​por dos proteínas que también han sido asociadas con varias enfermedades alérgicas: interleucina 4 (IL-4) e interleucina 13 (IL-13).

La ausencia del receptor de IL-13 α 1

El papel de estas proteínas en el desarrollo de la dermatitis atópica era conocido antes de este estudio, sin embargo, no había mucha información precisa sobre el aporte de cada una de ellas en la enfermedad. El obstáculo radicaba en la superposición de un conjunto de receptores complicado que utilizan ambas proteínas para mediar sus actividades.

En vista de ello, los investigadores se propusieron identificar la contribución precisa de IL-4 frente a la de IL-13 en la dermatitis atópica, para lo cual usaron modelos de ratones que carecían de la cadena de receptores específica el receptor de IL-13 α 1. También usaron varios modelos preclínicos de ratones con dermatitis atópica.

Fue así como descubrieron que la cadena alfa del receptor de IL-13 tiene una fuerte participación en la dermatitis atópica. “Mostramos que los ratones IL-13Rα1 que carecen del receptor de IL-13 α 1 no desarrollan la enfermedad en absoluto”, señala el profesor Itai Benhar de la Facultad de Biología y Biotecnología Celular Molecular de la Facultad de Ciencias de la Vida George S. Wise de la Universidad de Tel Aviv, uno de los autores del documento.

“Finalmente, demostramos que un anticuerpo recién generado era capaz de reducir la dermatitis atópica en ratones. Para traducir nuestros hallazgos en dermatitis atópica humana, generamos un nuevo anticuerpo dirigido al receptor de IL-13 humano α 1 y demostramos que este anticuerpo puede servir como un prototipo para tratar la enfermedad, así como otras enfermedades alérgicas como el asma o la esofagitis eosinofílica”.

De modo que la ausencia del receptor de IL-13 α 1 parece impedir el desarrollo de la enfermedad, y además, un anticuerpo dirigido precisamente a este receptor en humanos figura como un objetivo farmacéutico potencial para el desarrollo de un tratamiento. Los investigadores estiman que este incluso podría servir para otras enfermedades alérgicas, lo cual amplía su rango de aplicación.

Referencia:

A key role for IL-13 signaling via the type 2 IL-4 receptor in experimental atopic dermatitis. https://immunology.sciencemag.org/content/5/44/eaaw2938