Las células cancerosas se hacen invisibles para el sistema inmune del cuerpo. Sin obstáculos de parte de las células T (en verde), pueden continuar replicándose. Crédito: CIBSS / Universidad de Friburgo, Michal Roessler.

Como hemos explicado en otras oportunidades, las células T son de vital importancia para el buen funcionamiento del sistema inmunológico ya que pueden luchar contra las células modificadas en el cuerpo que dan lugar al desarrollo de cáncer.

El proceso se da de la siguiente manera: los fagocitos y las células B identifican los cambios en las células y activan las células T. Entonces estas últimas inician un programa completo de destrucción, el cual suele funcionar a menos que las células cancerosas se camuflen y pasen desapercibidas.

Para comprenderlo más a fondo, un equipo de investigadores de la Universidad de Friburgo y la Universidad de Leibniz de Hannover (LUH) publicaron un documento en la revista Science Advances en el que describen cómo la activación de una proteína influye en este proceso denominado “escape inmune”.

La proteína  SHP2 y la proteína de muerte celular programada 1

Los investigadores usaron cultivos celulares y consultaron estudios de interacción para este trabajo, encontrando que una proteína de señalización llamada SHP2 presente en las células T se une a la proteína de muerte celular programada 1, o PD1, en dos lugares específicos luego de activarse por una señal de las células cancerosas.

Las células T tienen proteínas sobre su superficie llamadas receptores de punto de control inmunitario, como la proteína de muerte celular programada 1, o PD1. También tienen vías de señalización que son activadas por ellas y que se encargan de detener las respuestas inmunitarias en un cuerpo sano.

Cuando esto ocurre, los síntomas de inflamación como el enrojecimiento, hinchazón y fiebre duran menos y se mantienen controlado. Pero las células cancerosas aprovechan estos mecanismos para dejar el cuerpo indefenso mientras las células se multiplican.

Tratamientos aprobados para melanomas de la piel y carcinomas de pulmón funcionan como anticuerpos que bloquean los inhibidores de la respuesta del sistema inmunitario como la PD1. Sin embargo, muchos pacientes experimentan respuestas autoinmunes en consecuencia.

“Los medicamentos que evitan la unión de SHP2 y PD1 podrían usarse en el futuro para hacer que los efectos secundarios sean menos severos y para apoyar o actuar como alternativas a los tratamientos con anticuerpos”, sugiere el biólogo químico Maja Banks-Köhn, autor del estudio.

Banks-Köhn espera que estos hallazgos sean útiles para el desarrollo de medicamentos que intervengan específicamente en este mecanismo de activación del sistema inmunitario basado en inhibidores del punto de control inmunitario.

Referencia:

How the immune system becomes blind to cancer cells. https://www.pr.uni-freiburg.de/pm/2020/wie-das-immunsystem-blind-fuer-krebszellen-wird