A principios de la década de 1980 se especulaba que la esquizofrenia era causada por defectos en la transmisión de señales nerviosas entre las neuronas en el cerebro (sinapsis disfuncionales).

En el pasado solo habían podido estudiar esto de manera indirecta, en muestras de cerebros post mortem o en modelos animales y celulares en laboratorio. Pero un equipo de investigadores logró estudiarlo de manera efectiva por primera vez y ha arrojado resultados muy convincentes.

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Según el documento publicado en la revista Nature Communications, las personas con esquizofrenia tenían niveles más bajos de una proteína que se encuentra en las conexiones entre las neuronas en los cerebros vivos. Estas diferencias podrían ser la causa de las dificultades cognitivas observadas en este trastorno, y a su vez, porporcionar un nuevo punto de partida para el desarollo de tratamientos.

Escaneos cerebrales de personas con y sin esquizofrenia

Los investigadores hicieron escaneos cerebrales de 18 adultos con esquizofrenia y los compararon con los de 18 personas sin la enfermedad en el centro de imágenes psiquiátricas del Instituto de Ciencias Médicas de Londres del Medical Research Council (MRC).

Los escáneres cerebrales PET mostraron que los voluntarios sanos, a la derecha, tienen en promedio niveles más altos de la proteína marcadora de sinapsis SV2A (en amarillo-rojo) que los 18 participantes con esquizofrenia a la izquierda. Crédito: E. Onwordi en el MRC London Institute of Medical Sciences.

La glucoproteína de vesícula sináptica 2A (SV2A) es una proteína que se encuentra en las sinapsis y que fue motivo de atención en esta investigación. Estudios previos realizados en animales han demostrado que esta es un buen marcados de la densidad de las terminaciones nerviosas sinápticas en el cerebro.

Los investigadores descubrieron que los niveles de SV2A eran más bajos en las partes frontales del cerebro, regiones involucradas en la planificación, en los participantes con esquizofrenia.

Los antisicóticos no disminuyen las sinapsis

Los pacientes con esquizofrenia habían recibido medicamentos antipsicóticos, y los investigadores querían apartar este factor influyente en la disfunción sináptica. Para comprobar su impacto en ello, administraron haloperidol y olanzapina a ratas durante 28 días y descubrieron que estos antisicóticos no tenían ningún efecto sobre la glucoproteína de vesícula sináptica 2A.

El profesor Oliver Howes , quien dirigió el estudio, del MRC London Institute of Medical Sciences , Imperial College London y King’s College London, expresó su satisfacción por el hecho de que se confirmara que los tratamientos antisicóticos no dieran lugar a la pérdida de conexiones cerebrales.

Pero resaltó también que en la actualidad, los tratamiento para la esquizofrenia se enfocan solo en los síntomas sicóticos, más no en el debilitamiento cognitivo. Algunos síntomas como la pérdida de la capacidad de planificar y recordar suelen causar una discapacidad mucho mayor a largo plazo y actualmente no hay forma de evitarlo, y la pérdida sináptica observada en este estudio puede ser la causa subyacente.

Referencia:

Synaptic density marker SV2A is reduced in schizophrenia patients and unaffected by antipsychotics in rats. https://www.nature.com/articles/s41467-019-14122-0

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