La placenta sirve como una barrera física e inmunológica que bloquea eficazmente la entrada de la mayoría de los agentes infecciosos a la circulación fetal y al líquido amniótico. Sin embargo, algunos patógenos virales exhiben tropismo para distintos tipos de células placentarias y pueden tener acceso a los tejidos fetales.
Tras el descubrimiento de anomalías cerebrales congénitas en niños infectados con el virus Zika, se han renovado los esfuerzos para comprender los mecanismos, hasta ahora poco claros, de las infecciones transplacentales.
No es tan impenetrable
En este sentido, los resultados de un estudio dirigido por científicos del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland, Estados Unidos, aportan evidencia de que un virus del resfriado común puede infectar las células derivadas de las placentas humanas, lo que sugiere que puede ser posible que la infección se transmita de las mujeres embarazadas a sus hijos nonatos.
Durante el embarazo, la placenta actúa como un guardián para proporcionar la nutrición esencial de la madre al feto en desarrollo mientras filtra los patógenos potenciales. Los resultados de esta investigación vienen a sumarse a un creciente cuerpo de evidencia que demuestra que la protección inmune de la placenta no es tan impenetrable como se creía.
Mediante el uso de placentas donadas, el equipo de investigación aisló los tres tipos principales de células que se encuentran en las placentas (citotrópodos, fibroblastos estromáticos y células de Hofbauer) y las expusieron in vitro al virus sincitial respiratorio (VSR), que causa el resfriado común.
Caballo de Troya
Los investigadores observaron que mientras que las células citoblásticas apoyaban la replicación viral limitada, los otros dos tipos de células eran significativamente más susceptibles a la infección.
Por ejemplo, las células de Hofbauer sobrevivieron y permitieron que el virus se replicara dentro de las paredes celulares. Como las células de Hofbauer viajan dentro de la placenta, los investigadores sospechan que podrían actuar como un “caballo de Troya” y transmitir el virus al feto.
El doctor Giovanni Piedimonte, del Departamento de Inflamación e Inmunidad del Instituto Lerner y coautor del estudio, explicó:
“El problema es que estas células no mueren cuando son infectadas por el virus. Cuando se trasladan al feto, son como bombas llenas de virus. No diseminan el virus a través de la explosión, que es la forma típica, sino que lo transfieren a través de canales intercelulares”.
Los investigadores sospechan que el VSR podría atacar el tejido pulmonar dentro del feto, causando una infección que podría predisponer a la descendencia a desarrollar asma en la niñez. Para comprobar esta hipótesis los investigadores planean lanzar un estudio clínico próximamente.
Referencia: Respiratory syncytial virus exhibits differential tropism for distinct human placental cell types with Hofbauer cells acting as a permissive reservoir for infection. Plos One, 2019. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0225767