La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa, crónica y autoinmunen que afecta al sistema nervioso. El daño progresivo de los nervios impide la comunicación entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a una amplia gama de síntomas como dolor, pérdida de la visión, fatiga y disminución de la coordinación.
Recientemente un estudio publicado en la revista Brain reveló tres genes llamados “sistemas de complemento” que parecen ser los responsables de la pérdida de la visión derivada de la esclerosis múltiple.
Ahora una nueva investigación abordada por el Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM) ha identificado una molécula llamada ALCAM (Molécula de adhesión celular leucocitaria activada) cuyo bloqueo puede retrasar el avance de la enfermedad en general.
ALCAM es abundante en células B en la esclerosis múltiple
Los autores explican que el cerebro tiene una barrera hematoencefálica que lo protege de la exposición a agentes nocivos. Esta misma barrera lo protege de células del sistema inmunitario, como los linfocitos, impidiendo que estas ingresen al sistema nervioso central e interrumpan su funcionamiento.
Sin embargo, en la esclerosis múltiple la barrera hematoencefálica es permeable, por lo que estas células inmunitarias logran atravesarla y migran hacia el cerebro. Estas destruyen la vaina de mielina que protege las neuronas, que se encarga de la transmisión de los impulsos nerviosos y por esta razón se limita la comunicación y se genera la enfermedad.
Según el doctor Alexandre Prat, investigador en el CRCHUM, profesor de la Universidad de Montreal y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en Esclerosis Múltiple, la molécula ALCAM se encuentra en mayor cantidad en las células B (que también son parte del sistema inmunitario) de personas que padecen la esclerosis múltiple.
Pero según el nuevo artículo publicado en la revista Science Translational Medicine se ha demostrado por primera vez que la molécula ALCAM está involucrada con la invasión de linfocitos en el cerebro tanto en ratones como en humanos. Lo bueno de ello es que bloqueándola esta puede reducir el flujo de dichas células al cerebro y retrasar la progresión de la esclerosis múltiple.
“En nuestro estudio, mostramos por primera vez que una molécula llamada ALCAM (Molécula de adhesión celular leucocitaria activada), expresada por las células B, controla su entrada en el cerebro a través de los vasos sanguíneos. Les permite migrar al otro lado del barrera hematoencefálica en ratones y humanos. Al bloquear esta molécula en ratones, pudimos reducir el flujo de células B en sus cerebros y, como resultado, retrasar la progresión de la enfermedad”.
Irónicamente, las células B contribuyen al avance de esta afección, y es por ello que existen medicamentos comúnmente conocido como medicamentos contra las células B. Pero con estos resultados, se pueden explorar otras vías terapéuticas para esta enfermedad.
Referencia:
Activated leukocyte cell adhesion molecule regulates B lymphocyte migration across central nervous system barriers. https://stm.sciencemag.org/content/11/518/eaaw0475
