Como hemos explicado en otras oportunidades, el cuerpo humano funciona bajo una estructura similar a la de un andamio. Todos los tejidos que lo conforman contienen un andamio de proteínas, el cual se degrada conforme las personas van envejeciendo, lo que da lugar a signos evidentes de ello, como las las arrugas.

Estos andamios pueden dañarse también por la acción de las células cancerosas y el resultado es un tejido con una estructura con vías que alejan del tumor inicial y van hacia el tejido a su alrededor, las cuales usan como autopistas para propagarse a otras áreas del cuerpo.

“Estas súper autopistas proporcionan caminos para que las células cancerosas salgan de los tumores y se propaguen más ampliamente en el tejido, lo que tiene consecuencias potencialmente desastrosas para el paciente”, explica Danielle Park, científica investigadora en el Laboratorio de Biología de Células Tumorales del Instituto Francis Crick.

Esto es un hecho claro para la ciencia en la actualidad. Pero a pesar de ello, se desconocen los mecanismos detrás de la formación de estos andamios de tejido. Es por ello que un equipo de investigadores del Instituto Francis Crick, de Londres, se reunieron para estudiar y explicar qué es lo que causa los cambios de estructura en los tejidos del cuerpo humano.

Las interacciones de los fibroblastos

Los investigadores utilizaron los datos y experimentos existentes en el laboratorio junto con los resultados obtenidos de un nuevo modelo de computadora basados en la forma en que actúan los fibroblastos, las células especializadas que ayudan a construir el andamio.

Esther Wershof, estudiante de doctorado en el Laboratorio de Modelado Biomolecular en el Crick, explicó que los fibroblastos en los humanos se mueven juntos en grandes grupos con sus similares:

“Nuestro modelo de computadora se inspira en cómo las aves y los peces, los fibroblastos en nuestro caso, se mueven juntos en bandadas o bancos, a pesar de estar en grupos muy grandes. Con este modelo, es mucho más fácil estudiar la relación entre las células y el andamio que si solo pudiéramos verlo en la vida real”.

Encontraron que el factor clave en la formación de tejido por medio medio de las autopistas de propagación del cáncer está en la forma en que interactúan los fibroblastos entre sí, y dichas colisiones se rigen por una proteína llamada TFAP2C.

Y habiendo identificado el factor de los fibroblastos, también lograron identificar con éxito cinco medicamentos que tuvieron impacto en la formación de estas vías de propagación en los tejidos.

“Al comprender más acerca de cómo se forma este tipo de estructura, podemos buscar formas de detenerlo e imponer un obstáculo en la propagación de las células cancerosas”, acota Park.

Y tal como indican los autores, conocer más a fondo los mecanismos detrás de la estructura de los tejidos, hay más probabilidades de idear medicamentos que inhiban a la proteína responsable de las colisiones e interrumpan la creación de las vías de expansión de las células cancerosas.

Referencia:

Extracellular matrix anisotropy is determined by TFAP2C-dependent regulation of cell collisions. https://www.nature.com/articles/s41563-019-0504-3