Normalmente, las células humanas crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células envejecen o se dañan, mueren y las nuevas células toman su lugar. Sin embargo, cuando este proceso ordenado se rompe se desarrolla el cáncer.

En todos los tipos de cáncer, algunas de las células del cuerpo comienzan a dividirse descontroladamente y pueden formar crecimientos llamados tumores. Es sabido que el cáncer es causado por mutaciones genéticas que pueden ser hereditarias, inducidas por factores ambientales o resultantes de errores de replicación del ADN.

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En busca de moléculas anormales

Una reciente investigación realizada por un equipo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson y el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering determinó cómo una sola mutación del gen SF3B1, el gen del factor de empalme que con mayor frecuencia muta, impulsa la formación de muchos tipos de cáncer.

Cuando las células del cuerpo se dividen descontroladamente pueden formar tumores, el sello distintivo del cáncer.
Las mutaciones del gen SF3B1 ocurren en muchos tipos de

Las mutaciones del gen SF3B1 ocurren en muchos tipos de cáncer, incluyendo varias leucemias, síndromes mielodisplásicos, melanomas, cáncer de mama, cáncer del páncreas, hígado, vejiga y otros.

Debido a que el gen SF3B1 codifica una proteína que es crítica para producir moléculas de ARN, el equipo de investigación examinó los datos de secuenciación de ARN de cientos de pacientes con diferentes tipos de cáncer para buscar moléculas de ARN anormales.

Esté análisis reveló que la mutación del gen SF3B1 hace que las células cancerosas produzcan una forma anormal de la molécula de ARN BRD9, la cual incluye secuencias de ADN no codificantes, el llamado ADN basura, que confunde el mensaje genético.

Los investigadores demostraron que la molécula BRD9 es un supresor tumoral importante en muchos tipos de cáncer, incluido el melanoma uveal (un tipo de melanoma que afecta el ojo), la leucemia linfocítica crónica y el cáncer de páncreas.

Bloqueo de la progresión tumoral

Al respecto, el doctor Robert K. Bradley, afiliado al Programa de Biología Computacional de la División de Ciencias de la Salud Pública en el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, explicó:

“Sabemos que muchas de las mutaciones genéticas que causan cáncer y que las mutaciones en SF3B1, en particular, están fuertemente asociadas con muchos tipos de cáncer. Lo que no está claro es por qué las mutaciones en SF3B1 son tan comunes ni cómo identificar mejor las opciones de tratamiento.

Gracias a los avances en la tecnología de secuenciación, la potencia informática y la ingeniería del genoma CRISPR, pudimos descubrir cómo las mutaciones SF3B1 causan cáncer y potencialmente bloquean el proceso de progresión tumoral”.

El cáncer es causado por mutaciones genéticas que pueden ser hereditarias, inducidas por factores ambientales o resultantes de errores de replicación del ADN.

Si bien la investigación es preclínica (aún no se ha probado en humanos), los autores indican que a través de terapias dirigidas, existe un gran potencial para ayudar a los pacientes con cáncer con la mutación SF3B1.

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Los autores del estudio manifiestan que la idea de retrasar o prevenir el crecimiento tumoral de un paciente modificando una molécula en sus células es realmente emocionante.

En este sentido, los investigadores esperan expandir su trabajo más allá de los experimentos de prueba de principio y probar sus conceptos con tipos de cáncer adicionales y, eventualmente, llevar este enfoque terapéutico al entorno clínico.

Referencia: Spliceosomal disruption of the non-canonical BAF complex in cáncer. Nature, 2019. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1646-9

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