Un ataque cardíaco ocurre cuando se bloquea el flujo de sangre oxigenada al corazón, por lo general a causa de un coágulo atascado en alguna arteria coronaria. Si esta obstrucción no se resuelve a tiempo, ya sea por la administración de un medicamento que disuelva el coágulo o con la colocación de un catéter, las células cardíacas empiezan a morir, y con ellas el músculo.
Ahora bien, hay muchas personas que logran sobrevivir a un ataque cardíaco, pero a pesar de ello, el corazón de los humanos y los ratones no se recupera completamente después de experimentarlo. Y una investigación reciente plantea que las células cercanas al área en que ocurrió el ataque cardíaco responden al daño resultante de este, jugando estas un papel crucial en la supervivencia. Los hallazgos se publicaron recientemente en la revista científica Circulation.
Un ataque al corazón implica enfermedad cardíaca crónica
El ataque cardíaco es un potencial asesino de hombres y mujeres en el mundo occidental. Quienes sobreviven a ello, sin embargo, no están exentos de una vida posterior basada en cambios drásticos de alimentación y medicación.
En los humanos, después que ocurre un ataque cardíaco, el tejido cicatricial reemplaza al músculo cardíaco perdido a causa de la falta del suministro de oxígeno. Se trata de una cicatriz permanente, y es por ello que luego del evento los pacientes viven en una condición llamada enfermedad cardíaca crónica.
Sin embargo, en animales como el pez cebra, por ejemplo, ocurre todo lo contrario. Su corazón puede recuperarse por completo aún después de haber experimentado un ataque cardíaco.
Aunque esto no es algo nuevo para los investigadores, han decidido estudiar el tema a mayor profundidad con el fin de entender mejor la respuesta del corazón ante un evento de este tipo y evaluar la posibilidad de recuperar el músculo cardíaco perdido.
Una zona fronteriza
Cuando ocurre un ataque cardíaco, la recuperación ocurre en el tejido cardíaco sano directamente adyacente al área dañada del corazón, el cual ha sido denominado zona fronteriza.
En los ratones ocurre de manera similar a los humanos. Su corazón queda dañado permanentemente después de un ataque cardíaco, y este también desarrolla una zona fronteriza. Karel van Duivenboden, investigador del grupo de Vincent Christoffels (Amsterdam UMC), explica que este es reemplazado por un programa genético que ayuda a las células a manejar el daño:
“En las células de la zona fronteriza, el programa genético que normalmente está activo en las células del músculo cardíaco fue reemplazado por un programa genético que ayuda a las células a lidiar con el daño cardíaco”.
Como indica Christoffels, este programa genético es increíblemente importante para la supervivencia en estos casos. Esto lo comprobaron al desactivar uno de los genes involucrados, llamado NPPB, en ratones con un ataque cardíaco. Al momento de hacerlo, observaron que la posibilidad de supervivencia de estos se redujo considerablemente.
Al estudiar el tejido cardíaco en humanos que habían sufrido un ataque cardíaco, los investigadores también pudieron identificar una zona fronteriza. Esta parece funcionar de manera similar que en los ratones, aunque se encuentra ubicada en un área diferente de la que los médicos pensaban.
“Ahora que sabemos que los humanos también desarrollan una zona fronteriza después de un ataque cardíaco, podemos comenzar a investigar por qué el corazón de los humanos y los ratones no se recupera después de un ataque cardíaco, mientras que los corazones de algunos otros animales lo hacen“, explica Dennis de Bakker, investigador del grupo de Jeroen Bakkers (Instituto Hubrecht).
Este hallazgo aumenta las expectativas en la mejora de los tratamiento existentes en la actualidad para la enfermedad cardíaca crónica. Los investigadores creen en la posibilidad de activar las células en la zona fronteriza para que el tejido cardíaco perdido crezca nuevamente y el daño causado por el ataque cardíaco no sea permanente. Sin embargo, se necesita aun mucha investigación para comprobarlo.
Referencia:
Karel van Duijvenboden et al, Conserved NPPB + Border Zone Switches From MEF2- to AP-1–Driven Gene Program. http://DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038944
