En la actualidad, las enfermedades asociadas al mal funcionamiento del corazón se encuentran a la orden del día. Después de todo, nuestro nuevo estilo de vida principalmente sedentario está comenzado a tener consecuencias notorias sobre nuestra salud.

Ya muchos tenemos claros varios de los orígenes de estas patologías. Algunas de ellas están asociadas al estrés del trabajo, otras a la alimentación o al uso de sustancias o elementos tóxicos para el organismo y otras incluso a condiciones congénitas. Asimismo, la humanidad de ha encargado de diseñar diversas pruebas y análisis que permitan identificarla cuando está presente.

Incluso, también contamos con nuevas iniciativas que podrían ayudar a revertir el daño que esté hecho. Pero, ¿y cuando hablamos de prevenirla? Hay muchos conocimientos sobre sus posibles orígenes, por lo que una opción podría ser evitar estos elementos. Sin embargo, ¿qué se puede hacer cuando ello no es posible? Ahora, con nuevas investigaciones, sabemos que los compuestos de nuestro propio ADN podrían tener la respuesta.

Una mirada dentro de nosotros mismos

Sonia Chothani, la primera autora del nuevo estudio presentado este septiembre en AHA Journals, afirma que este nuevo descubrimiento podría cambiar la forma en la que nos manejamos con esta enfermedad. Para poder conseguir todos los datos y analizar los resultados, este proyecto requirió de la participación de otros 25 científicos co-autores.

El título por el que finalmente se dio a conocer el trabajo de investigación fue: “Control generalizado de la síntesis de la fibrosis en el corazón humano mediante la unión de proteínas al ARN”. En él, fue revelada la al público la presencia de un par de proteínas RBP que podrían contener el origen molecular de este tipo de padecimientos.

¿Cómo afectan las proteínas al corazón?

Ya es de conocimiento público que los datos genéticos almacenados en el ADN deben ser transferidos al ARN en el centro de cada célula para que los genes puedan expresarse. Luego de ello, pueden ser sintetizadas por las proteínas RBP para comenzar a cumplir sus funciones dentro del organismo.

Es en este punto donde las cosas comienzan a complicarse. Las paredes cardiacas por lo general están compuestas por fibroplastos. En caso de que se desarrolle un problema en el corazón, entonces estos últimos comienzan a transformarse en mioplastos. Mientras que los primeros mantienen los tejidos del corazón lo suficientemente delgados y flexibles, los segundos engrosan las paredes y endurecen los tejidos. En consecuencia, poco a poco se le hace cada vez más difícil a este órgano bombear la sangre y hacer que circule como es debido. Acá es cuando comienzan a manifestarse las consecuencias graves de las afecciones cardiacas.

¿Y quiénes son las culpables detrás de todo este alboroto?

Ahora que conocemos las proteínas que causan los problemas cardiacos, es posible trabajar para inhibirlas y evitar estas patologías.

En la actualidad, tenemos muy claro que las proteínas son de gran importancia para el organismo, ya que son las que reciben las órdenes de este y ejecutan infinidad de procesos vitales. Ahora, específicamente, también conocemos la presencia de por lo menos 1.500 tipos de proteínas RBP en nuestro cuerpo.

No obstante, más allá de la cantidad, es poco lo que sabemos sobre estas o sus funciones. De entre ellas, el reciente estudio logró aislar dos que tienen un rol fundamental en el desarrollo de condiciones cardiacas desfavorables. Los nombres con los que estas se identifican son: QKI y PUM2.

Las investigaciones de los académicos de la Escuela de Medicina de la Universidad Nacional Duke en Singapur no solo han conseguido identificarlas, sino aislarlas. Al hacerlo, su falta en el proceso de transcripción del ADN en el ARN evita que haya algún tipo de intervención en los fibroplastos de los tejidos del corazón y, por consiguiente, no se presentan las condiciones para que se desarrolle ninguna enfermedad cardíaca. En resumen, al inhibir estas proteínas en el organismo, es posible evitar el riesgo de que estas patologías se manifiesten.

Referencia:

Widespread Translational Control of Fibrosis in the Human Heart by RNA-Binding Proteins: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.039596