Podríamos pensar que por su rigidez, los huesos son los órganos más fuertes del cuerpo. Y puede que por su ubicación, sea más difícil que estos sufran lesiones, sin embargo, igual pueden ser atacados por enfermedades, como la osteoporosis por ejemplo.

Partamos de que el hueso es un órgano que se descompone y reemplaza de manera constante en el cuerpo. Cuando le afecta la osteoporosis, el tejido viejo que compone el hueso se descompone más rápido que lo que tarda en crear un tejido nuevo, haciendo que este se vuelva débil y quebradizo.

Esta enfermedad suele aquejar mayoritariamente a las mujeres de edad avanzada. Solo en Estados Unidos, la osteoporosis afecta a más de 40 millones de hombres y mujeres, lo que es bastante preocupante en el sector de la salud. Dicho de manera sencilla, se trata de una degradación de los huesos, y actualmente los tratamientos existentes funcionan para retardar el proceso. Sin embargo, no existe ni uno que promueva la regeneración ósea.

Así lo ha declarado Shyni Varghese, profesora de ingeniería biomédica, ingeniería mecánica y ciencia de materiales y ortopedia en Duke al referirse a los tratamientos aprobados actualmente por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés).

Sin embargo, Yu-Ru “Vernon” Shih, un científico investigador en el laboratorio de Varghese y sus colegas, parecen haber descubierto un receptor bioquímico que al activarse puede hacer ambas cosas: prevenir el deterioro óseo causado por la osteoporosis y a su vez regenerar los huesos. Los resultados de su investigación han sido publicados en la revista Science Advances.

La falta de estrógenos reduce los niveles de adenosina

En 2014, Varguese estudió la utilidad de utilidad de dispositivos biomédicos populares hechos a base de fosfato de calcio para estimular la reparación y regeneración ósea, y encontró que la adenosina química que actúa sobre el receptor A2B parece jugar un papel clave en dicho objetivo.

Los investigadores pensaron que la ausencia de esta sustancia podría estar relacionada con el desarrollo de la osteoporosis, y partiendo de dicha hipótesis, iniciaron una investigación para confirmarlo.

Para ello, usaron ratones a los que se les habían extirpado los ovarios para simular una osteoporosis menopáusica, y prestaron atención a los niveles de expresión de dos enzimas involucradas en la producción de adenosina y a los niveles de dicha sustancia que viajan entre las células. Encontraron que, en efecto, la falta de estrógenos típica en edades avanzadas, ocasionaba que los niveles de estas tres sustancias se desplomaran.

A partir de ello, lo más lógico podría ser aumentar los niveles de adenosina para promover el crecimiento de los huesos. Pero en su lugar, los científicos inyectaron a los ratones del experimento una pequeña molécula no hormonal producida por Bayer, que puede activar el receptor A2B y el resultado fue satisfactorio: los efectos de la osteoporosis se habían revertido y los huesos de los ratones estaban saludables.

“Los ratones que recibieron el medicamento estaban completamente curados. Sus huesos eran tan saludables como el grupo de control sin osteoporosis”.

¿Hay efectos secundarios tras la inyección de esta molécula?

Los investigadores resaltan que, a pesar de lo prometedor del tratamiento propuesto, lo cierto es que es difícil que la inyección de este objetivo farmacéutico pueda revertir la osteoporosis sin algún efecto secundario importante sobre el organismo en cuestión.

Es difícil desarrollar un tratamiento para la osteoporosis que no genere efectos secundarios, sin embargo, los investigadores siguen evaluando nuevas formas para ello.

La adenosina es una sustancia que produce nuestro cuerpo de manera natural, y sus funciones van más allá de las relacionadas con los huesos. Tal es el caso de la modulación de las neuronas y la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos. Entonces, aunque suele práctico, la solución no puede ser simplemente inyectar un montón de adenosina al torrente sanguíneo para detener la degradación ósea sin que ello también influya en sus otras funciones y ocasione efectos secundarios.

Sin embargo, este hallazgo ha proporcionado a los investigadores nuevas bases para el desarrollo de formas de administrar activadores a los huesos sin que ello implique saturar otras áreas del cuerpo en las que participen.

Referencia:

Dysregulation of ectonucleotidase-mediated extracellular adenosine during postmenopausal bone loss. https://advances.sciencemag.org/content/5/8/eaax1387