La enfermedad de Alzheimer, una de las principales causas de demencia a nivel mundial, es un trastorno neurológico devastador que existe en dos formas: una rara forma genética de aparición temprana causada por mutaciones en unos pocos genes (APP, PS1, PS2); y una forma esporádica, tardía, de progresión lenta y común, para la cual la edad es el factor de riesgo más aceptado.

Para el año 2050, se espera que la forma esporádica de enfermedad de Alzheimer afecte a alrededor de 150 millones de personas en todo el mundo, convirtiéndose en un problema socioeconómico insostenible y el foco de la comunidad científica.

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Falta de compresión

La necesidad urgente de encontrar un tratamiento eficaz para la enfermedad ha estimulado un gran número de ensayos clínicos, muchos de los cuales se han centrado en una de las características más destacadas de la enfermedad: la acumulación de péptidos beta amiloideas en su forma extracelular.

La imagen ilustra una placa amiloidea humana positiva para SFRP1 (rojo) rodeada por células microgliales (verde).

Los péptidos beta amiloideos se producen principalmente en las neuronas mediante el procesamiento secuencial de la expresión del gen APP, aunque no está claro si ésta es la causa principal de la enfermedad o su consecuencia.

No obstante, la reducción o bloqueo de las diferentes formas de placas beta amiloideas parece retrasar la enfermedad en modelos animales y ralentizar el declive clínico en pacientes con enfermedad de Alzheimer prodrómica o leve.

Desafortunadamente, aún no se cuenta con una forma de detener la enfermedad, tal vez porque los factores que favorecen la producción beta amiloideas y desencadenan su agregación en formas tóxicas, aún no se entienden completamente.

Un enfoque alternativo

En este sentido, los resultados de un estudio realizado por un equipo de científicos del Consejo Nacional de Investigación (CSIC), en España, aportan nuena y valiosa información al encontrar que los niveles de la proteína SFRP1 (Secreted Frizzled Related Protein 1) están anormalmente elevados en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer, una de las principales causas de demencia a nivel mundial, es un trastorno neurológico devastador.

Los experimentos realizados en ratones, en los que se han evaluado los principales marcadores patógenos de la enfermedad, muestran que la progresión de la enfermedad se evita cuando la función de esta proteína se inactiva.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una pérdida progresiva e irreversible de las capacidades cognitivas. El tratamiento de la enfermedad representa un desafío no resuelto que requiere enfoques alternativos que están actualmente en prueba; por lo tanto, se necesitan nuevas perspectivas que tengan en cuenta la complejidad de la enfermedad.

Dado su origen multifactorial, estos nuevos enfoques deben diseñarse en función de los factores que simultáneamente actúan en más de uno de los procesos patológicos de la enfermedad, y esta investigación identifica que la proteína SFRP1 es uno de esos factores.

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Al respecto, la doctora Pilar Esteve, afiliada al Centro de Biología Molecular del CSIC y coautora de la investigación, expresó:

“Demostramos que la neutralización de SFRP1 podría ser una alternativa terapéutica prometedora. Esto es algo que debemos explorar en profundidad. También creemos que la medición de los niveles de esta proteína en el líquido cefalorraquídeo o en el suero puede representar un marcador diagnóstico útil en el futuro”.

Referencia: Elevated levels of Secreted-Frizzled-Related-Protein 1 contribute to Alzheimer’s disease pathogenesis. Nature Neuroscience, 2019. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0432-1

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