La leptina es una hormona asociada con el hambre y la pérdida de peso la cual es secretada por las células grasas (adipocitos), que conforman el tejido adiposo. Fue descubierta en la década de 1980 en experimentos con ratones, y desde entonces ha recibido mucha atención por parte de la comunidad científica.

Muchos especialistas estiman que en el conocimiento de esta se encontraría la clave para desarrollar tratamientos más eficientes para tratar la obesidad y evitar otras enfermedades como la diabetes tipo 2.

¿Cómo funciona la leptina?

Las células grasas secretan la leptina. Cuando su concentración en el plasma, el componente más grande de la sangre, se reduce, informa al cerebro, y la respuesta es deseo de ingerir más alimento para obtener energía para nuestras funciones.

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Cuando las personas hacen dieta, sus niveles de leptina se reducen drásticamente y envían señales al cerebro lo que ocasiona atracones o ingestas de alimento descontroladas.

Sin embargo, aún no está claro como las bajas concentraciones de leptina en la sangre promueven un aumento del apetito.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale y la Universidad de Harvard se propusieron estudiar dicha hormona para lo cual utilizaron roedores, y aprovecharon la oportunidad para estudiar la influencia de las células nerviosas (AgRP) del cerebro sobre esta, las cuales se encargan de regular el comportamiento alimentario.

Descubrieron que, contrario a lo que pensaban, los mecanismos que reducen la concentración de leptina en el plasma y estimulan el apetito no solo están relacionados con el cerebro.

Los investigadores observaron que en los roedores, el ayuno activa los receptores de leptina en el cerebro, como mencionamos anteriormente, pero existe un paso intermedio en el que el sistema endocrino tiene participación.

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El sistema endocrino involucra las glándulas pituitaria y suprarrenal, ambas capaces de secretar otra hormona llamada corticosterona, que se encarga de regular la energía, las respuestas al estrés y también la ingesta de alimentos.

Según Gerald Shulman, profesor de medicina en el Escuela Universitaria de Medicina de Yale y coautor del estudio, ambos pasos son necesarios para que la leptina estimule el hambre cuando el cuerpo no ha ingerido alimentos, o cuando la diabetes está mal controlada y las concentraciones de leptina en la sangre se desploman debajo del umbral crítico.

También encontraron que la corticosterona plasmática activa las neuronas AgRP, y de esta forma aumenta el hambre cuando la leptina o el azúcar se encuentran en bajos niveles en la sangre, por ejemplo, cuando las personas hacen dieta.

“La estimulación del hambre requiere un paso endocrino intermedio, a saber, la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenocortical (HPA). El aumento de corticosterona luego activa las neuronas AgRP para aumentar completamente el hambre”.

De  modo que el hallazgo puede resumirse a que la leptina no solo estimula el apetito con ayuda del cerebro, sino que el sistema endocrino está involucrado en dicho proceso y puede regular la ingesta de alimentos en condiciones de inanición y diabetes mal controlada.

Referencias:

Leptin’s hunger-suppressing effects are mediated by the hypothalamic–pituitary–adrenocortical axis in rodents. https://www.pnas.org/content/early/2019/06/17/1901795116#sec-9

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