A medida que envejecemos, depósitos de calcio tienden a acumularse en las paredes de nuestras arterias provocando un endurecimiento. Esta rigidez arterial está asociada con una serie de enfermedades, desde infarto de miocardio hasta accidente cerebrovascular y demencia.

Hasta ahora, no está claro exactamente qué causa estas agregaciones de calcio en las arterias, pero un reciente estudio realizado por un equipo de investigadores del King’s College de Londres y la Universidad de Cambridge, reveló el mecanismo responsable del endurecimiento de las arterias. La investigación también apunta a un antibiótico común como un potencial tratamiento para prevenir esta condición.

En respuesta al estrés celular

Usando una técnica llamada espectroscopia de resonancia magnética nuclear, los científicos descubrieron que el proceso de endurecimiento arterial es desencadenado por una proteína llamada poli (ADP-Ribosa) o PAR.

Los investigadores descubrieron que un medicamento frecuentemente prescrito para tratar el acné inhibía la calcificación de las arterias.

Los investigadores encontraron que la proteína PAR se produce en respuesta al daño celular, y una vez liberada, comienza a limpiar los iones de calcio hasta que finalmente se agregan en cristales y se adhieren a las paredes arteriales, reduciendo su elasticidad.

Antes del descubrimiento, los científicos pensaban que el PAR solo tenía un papel en la reparación del ADN, pero los nuevos hallazgos revelan que también promueve la calcificación en las arterias.

Con este valioso conocimiento, los investigadores se enfocaron en buscar un posible tratamiento para tratar el endurecimiento arterial.

La búsqueda de esa terapia potencial llevó a los investigadores a examinar una serie de moléculas que pudieran bloquear la liberación de PAR, y finalmente se concentraron en un antibiótico de uso común llamado minociclina, un medicamento frecuentemente prescrito para tratar el acné.

Bloqueando la mineralización

Una serie de pruebas realizadas en cultivos celulares y ratas, reveló que la administración de altas dosis de minociclina bloqueaba la producción de PAR y posteriormente inhibía la calcificación de las arterias.

La investigación reveló el mecanismo involucrado en la acumulación de calcio en las paredes de las arterias.

Por supuesto, estos resultados no se traducen inmediatamente en que la minociclina se convierta en un nuevo tratamiento para tratar el endurecimiento arterial. La dosis efectiva probada en estos experimentos llegó a 50 mg / kg, diez veces más que la dosis más alta para humanos, que actualmente se considera en alrededor de 5 mg / kg.

Entonces, en lugar de sugerir que la minociclina en sí podría ser un tratamiento útil, el estudio afirma de manera más concluyente que una fuerte inhibición de la proteína PAR puede bloquear efectivamente el proceso de mineralización de calcio en las paredes arteriales.

Los autores del estudio resaltan que están planeando realizar un “ensayo de prueba de principio” en pacientes humanos en el futuro próximo, pero no está claro si usarán la minociclina directamente o un tipo diferente de inhibidor de PAR.

Referencia: Poly (ADP-Ribose) Links the DNA Damage Response and Biomineralization. Cell Reports, 2019. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.05.038