La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, causa la pérdida de las funciones cognitivas, especialmente la memoria. En el pasado, se suponía que la mayoría de los casos de demencia con pérdida de memoria se trataban de la enfermedad de Alzheimer.

A lo largo del tiempo, las autopsias han revelado que una gran cantidad de personas que murieron en edades avanzadas y tenían síntomas de demencia, no presentaban los signos más distintivos de la enfermedad de Alzheimer: la acumulación de placas amiloideas y tau en sus cerebros.

Universidad Johns Hopkins abre un nuevo centro de investigación psicodélica

Definiendo criterios

Ahora hay una creciente apreciación de que una variedad de enfermedades y procesos contribuyen a la demencia con pérdida de memoria. La investigación emergente parece indicar que la proteína TDP-43 es un gran contribuyente a ese fenómeno.

Hasta el 25 por ciento de las personas mayores de 85 años tienen suficiente proteína TDP-43 mal plegada como para afectar capacidades mentales.

En este sentido, un equipo internacional de investigadores se propuso definir los criterios de diagnóstico reconociendo un trastorno cerebral que imita los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, el cual llamaron encefalopatía TDP-43 relacionada con la edad predominante límbica (LATE, por sus siglas en inglés).

TDP-43 (proteína de unión a ADN de respuesta transactiva de 43 kDa) es una proteína que normalmente ayuda a regular la expresión de genes en el cerebro y otros tejidos. Estudios anteriores encontraron que su inusual mal plegado a sido asociado a casos de esclerosis lateral amiotrófica y degeneración lobular frontotemporal. Sin embargo, estas son enfermedades relativamente poco frecuentes.

Más aun, investigaciones recientes han encontrado que el mal plegado de la proteína TDP-43 tiene un papel causal en los casos de demencia con pérdida de memoria.

No obstante, estudios muestran que la proteína TDP-43 mal plegada es muy común en adultos mayores, al punto de que aproximadamente el 25 por ciento de las personas mayores de 85 años tienen suficiente proteína TDP-43 mal plegada como para afectar su memoria y / o sus capacidades de pensamiento.

Parecidas, pero no iguales

El equipo de investigadores estableció que, al igual que la enfermedad de Alzheimer, LATE afecta múltiples áreas de la cognición, lo que en última instancia altera las actividades de la vida diaria, pero parece que LATE progresa más gradualmente que el Alzheimer.

Los científicos han observado que una gran cantidad de personas que murieron en edades avanzadas con síntomas de demencia, no presentan los signos distintivos de la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, LATE combinado con la enfermedad de Alzheimer, que es una combinación común, parece causar un declive más rápido que cualquiera de los dos trastornos por sí solos.

Así es como el Alzheimer puede afectar las finanzas de los pacientes

Al desarrollar un sentido de enfoque científico en torno a este trastorno neurológico, los investigadores esperan impulsar un amplio campo de trabajo para mejorar nuestra comprensión de esta forma de demencia y, en última instancia, abrir nuevas oportunidades de tratamiento.

Los autores de la investigación explican que LATE probablemente responde a tratamientos diferentes a los de la enfermedad de Alzheimer, lo que podría ayudar a justificar por qué tantos ensayos clínicos que evalúan medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer han fracasado.

Referencia: Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain, 2019. https://doi.org/10.1093/brain/awz099

Más en TekCrispy