Para la mayoría de las personas que consumen bebidas alcohólicas hay un cierto punto en el que dejan de seguir tomando. Algunos sienten que han sobrepasado el límite, otros ya no se sienten bien física o emocionalmente, y en algunas oportunidades, los efectos sedantes del alcohol simplemente surgen efecto.

Pero para un cierto subconjunto de personas, nada, ni el riesgo de perder el control o la amenaza de náuseas y mareos, es suficiente para frenar sus ansias de seguir consumiendo alcohol, y llegan a estados que, además de deplorables, representan un riesgo para la seguridad propia y de quienes les rodean.

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Vías de señalización

En este sentido, un estudio realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara, identificó un mecanismo neurobiológico que podría apuntalar este comportamiento, una pequeña estructura cerebral llamada núcleo de la cama de la estría terminal (BNST, por sus siglas en inglés), la cual ayuda a detectar los efectos negativos del alcohol y modula la necesidad de beber.

Los hallazgos de este estudio sugieren que el mal funcionamiento de este mecanismo neurobiológico podría explicar por qué ciertas personas no pueden dejar de beber.

La necesidad de hacer cualquier cosa, como tomar alcohol, proviene de señales cerebrales en áreas que gobiernan las percepciones, emociones y deseos. Estos a su vez se conectan a funciones motoras y crean comportamientos.

Este proceso involucra un conjunto complejo de vías de señalización, incluyendo muchos neurotransmisores, así como sus proteínas y receptores asociados.

Los investigadores examinaron estas vías de señalización en un área del cerebro altamente implicada en la interfaz entre la ansiedad y la motivación: el BNST, que está conectado, entre otras cosas, tanto a la amígdala, que modula el miedo y la ansiedad, como al núcleo accumbens, relacionado con la recompensa, la aversión y la motivación.

Previamente, los investigadores descubrieron que el consumo excesivo de alcohol eleva varios aspectos de la señalización a través de un neurotransmisor excitador, llamado glutamato, tanto en la amígdala como en el núcleo accumbens.

Usando una variedad de enfoques experimentales, mostraron que este aumento en la señalización de glutamato provocaba un consumo excesivo de alcohol.

Un freno para el consumo de alcohol

Los investigadores inicialmente asumieron que debido a que el BNST está conectado a ambas estructuras, la función de la señalización de glutamato en esta estructura es similar a la del núcleo accumbens y la amígdala. Pero en cambio, encontraron que contiene un mecanismo de “freno”, una respuesta adaptativa para limitar el consumo de alcohol: la proteína Homer2.

Para algunas personas, nada, ni el riesgo de perder el control o la amenaza de náuseas y mareos, es suficiente para frenar sus ansias de seguir consumiendo alcohol.

Los efectos de Homer2 en la amígdala y el núcleo accumbens son opuestos a los del BNST.

Los autores del estudio explican que cuando la expresión de Homer2 era inhibida en la amígdala o el núcleo de accumbens en ratones, los animales dejaron de beber. Sin embargo, cuando redujeron la expresión de Homer2 en el BNST, los animales bebieron más.

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En conjunto, todo este mecanismo sirve como un freno para detener o al menos reducir el consumo de alcohol. Pero si se produce algún error en esa pequeña sala de señalización, se pierden los frenos y como consecuencia, se exhibe un comportamiento de bebida descontrolada.

En definitiva, los hallazgos de esta investigación sugieren que el mal funcionamiento de este mecanismo neurobiológico podría explicar por qué un cierto subconjunto de personas no pueden dejar de beber.

Referencia: Increased alcohol-drinking induced by manipulations of mGlu5 phosphorylation within the bed nucleus of the stria terminalis. Journal of Neuroscience, 2019. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1909-18.2018

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