La dietilamida de ácido lisérgico, mejor conocida como LSD o simplemente “ácido”, es una droga ilícita que se distingue por provocar en quien la consume, estados alterados de conciencia, alucinaciones, sinestesia, percepción distorsionada del tiempo, entre otros efectos.
Desde su descubrimiento, a finales de la década de 1930, las secuelas del LSD han sido objeto de variados estudios, ya que ofrece la posibilidad de investigar los fundamentos neurofarmacológicos y mecánicos de la percepción, el pensamiento y la conciencia. Sin embargo, la neurobiología y la farmacología del LSD, todavía no se conocen bien.
Sobrecarga sensorial
En este sentido, los resultados de un reciente estudio, revelan información crucial sobre los mecanismos cerebrales que intervienen en los estados de conciencia alterados que produce el LSD.
Está bien establecido que el cerebro no puede procesar toda la información sensorial que recibe del mundo exterior. A veces esos estímulos son redundantes, y otras veces simplemente no son útiles. El “filtro” clave para toda esa información es un conglomerado de neuronas en el centro del cerebro llamado tálamo.
Cuando funciona correctamente, el tálamo elimina información innecesaria para que el cerebro no se sobrecargue.
Los investigadores evidenciaron que el LSD cambia la capacidad del tálamo para hacer todo este filtrado, lo que los neurocientíficos lo llaman “activación sensorial”. Si el tálamo no puede realizar sus tareas de activación, el cerebro repentinamente tiene que lidiar con muchos más estímulos y se pone a toda marcha para manejar esa sobrecarga sensorial.
El LSD tiene efectos bien conocidos en la serotonina, y se ha propuesto que el neurotransmisor también es clave en la alteración de la capacidad del tálamo para filtrar información durante los efectos del LSD.
Esta premisa llevó a los autores del estudio a examinar lo que sucedería si les dieran LSD a un grupo de personas, pero bloqueando sus receptores de serotonina; y eso fue lo que precisamente hicieron.
Procesamiento de la información
En un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, 25 voluntarios sanos recibieron una dosis de LSD, o una dosis de LSD después de un tratamiento previo con ketanserina, un medicamento diseñado para la hipertensión que también bloquea el receptor de serotonina 2A (5- Receptor HT2A).
Mientras los voluntarios se encontraban bajo la influencia de la droga, los investigadores monitorizaban sus cerebros. Los datos revelaron que en los participantes bajo los efectos del LSD, el tálamo dejó pasar más información a algunas partes del cerebro y suprimió la información a otras regiones.
Esto parece ocurrir porque el LSD altera la actividad en el cuerpo estriado, lo que a su vez mejora las conexiones entre el filtro talámico y la corteza cingulada posterior, lo que se conoce como el sistema de vía cortico-estriado-tálamo-cortical (CSTC) que participa en el procesamiento de la información recibida por los sentidos.
Por otra parte, en los participantes que previo a la dosis de LSD fueron tratados con el medicamento ketanserina, se bloquearon los efectos psicodélicos de la droga, un resultado esperado por los autores, el cual confirma el papel del neurotransmisor en los efectos de la droga.
Aprender más sobre cómo funciona exactamente el LSD es importante en un contexto en el que la ilícita droga se está volviendo más atractiva para fines terapéuticos.
Los efectos psicoactivos del LSD reflejan algunos síntomas de la depresión y la esquizofrenia, por lo que los hallazgos de este estudio podrían ayudar a encontrar mejores terapias para tratar estas afecciones.
Referencia: Effective connectivity changes in LSD-induced altered states of consciousness in humans. PNAS, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1815129116