Cifras de la Organización Mundial de la Salud confirman a las enfermedades cardiovasculares como la principal causa de muerte en todo el mundo. La presión arterial alta es una de las condiciones que más incide en la insuficiencia cardíaca, pero no se conocen los mecanismos subyacentes involucrados.

En este sentido, un equipo de cardiólogos y biólogos computacionales de la Universidad de Tokio descubrió que las células individuales del corazón se ven afectadas por la presión arterial alta de diferentes maneras.

La reciente investigación demuestra, por primera vez, que algunas células musculares del corazón fallan en presencia de presión arterial alta, mientras que otras se adaptan para enfrentarla.

Algunas células fallan, otras se adaptan

En el estudio, los investigadores encontraron que las células que fueron capaces de adaptarse a la hipertensión arterial, eran generalmente más gruesas que las células sanas y requirieron más energía para funcionar, pero estabas capacitadas para soportar el latido del corazón.

Los científicos confían que en el futuro, será posible hacer que las células se adapten a la hipertensión arterial, a una aorta estrecha o a un ataque cardíaco.

En contraste, las células que no se adaptaron a la hipertensión arterial se estiraron y se debilitaron, y no pudieron contraerse para bombear sangre.

El cardiólogo Seitaro Nomura, profesor en el Departamento de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Tokio y coautor de la investigación, manifestó:

“Estos resultados son los primeros en mostrar que en respuesta a la presión arterial alta, algunas células dentro del mismo corazón fallan y otras se adaptan.”

Para llegar a esta conclusión, los investigadores examinaron la actividad genética de cientos de células cardiacas individuales de un grupo de ratones y de pacientes humanos sometidos a una cirugía cardíaca.

Utilizando un método conocido como análisis de transcriptoma de células individuales, el cual, en lugar de promediar la actividad genética de muchas células, identifica la actividad genética de células individuales, los investigadores lograron distinguir diferencias entre células del mismo individuo.

Un gen crucial

Consecuentemente, los científicos identificaron múltiples grupos de genes que habían aumentado o disminuido su actividad en respuesta a la hipertensión arterial, pero durante sus observaciones notaron que en las células defectuosas, el gen p53 mostró una mayor actividad.

Los investigadores examinaron la actividad genética de cientos de células cardiacas utilizando el análisis de transcriptoma de células individuales.

Los investigadores sospechan que el gen p53, que ya se sabe que responde al daño del ADN y mantiene la proliferación celular, tiene un rol crucial en determinar si las células fallan o se adaptan a la hipertensión arterial.

Ahora, el equipo de investigadores continuará explorando la señalización celular que conecta al gen p53 con las vías de falla o adaptación en presencia de presión arterial alta.

Los autores del estudio indican que dado que los científicos ya pueden reprogramar células adultas en células madre pluripotentes inducidas (su estado inmaduro), confían en que eventualmente sea posible reprogramar células cardíacas defectuosas y transformarlas en células cardíacas adaptativas.

Si bien estos hallazgos son los primeros pasos de un largo camino, en el futuro, los cardiólogos podrán hacer que las células se adapten a la hipertensión arterial, a una aorta estrecha o a un ataque cardíaco y de este modo prevenir la insuficiencia cardíaca.

Referencia: Cardiomyocyte gene programs encoding morphological and functional signatures in cardiac hypertrophy and failure. Nature Communications, 2018. https://doi.org/10.1038/s41467-018-06639-7

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