Una de las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo es la sepsis, una complicación que parte de una infección que progresa de manera rápida y desencadena una serie de consecuencias que se traducen en fallas de varios órganos vitales. La rapidez con que se desarrolla la enfermedad obliga a los médicos a ofrecer respuestas inmediatas, bien sea a través de antibióticos de amplio espectro, antiinflamatorios o medicamentos para controlar el shock.

Sin embargo, la gran cantidad de pacientes fallecidos debido a esta condición se debe a que no existe una manera sencilla de detectar la sepsis en su etapa más temprana. En concreto, se sabe muy poco sobre la manera en que se desarrolla.

Por ello, los investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara (UCSB), el Sanford Prebys Medical Discovery Institute en La Jolla, y de la Universidad de California en San Diego, han creado un nuevo sistema que permite monitorear, desde el punto de vista molecular, el desarrollo de esta enfermedad.

Según el comunicado oficial de la UCSB, estos hallazgos podrían dirigir a los científicos a la creación de terapias más óptimas para reducir la mortalidad a causa de la sepsis, además de reducir los efectos negativos que tiene esta condición para los pacientes que sobreviven. Asimismo, el método reduciría la cantidad de dinero que se invierte cada año en combatir esta enfermedad a partir de medicamentos y tratamientos que resultan poco efectivos.

Jamey Marth, profesora de biología en la UCSB, quien a su vez dirige el Centro de Nanomedicina de la institución, afirmó con respecto al nuevo método:

Nuestro enfoque comparativo para monitorear el inicio y la progresión de la sepsis a nivel molecular apoya la visión de que existen diferentes vías moleculares en sepsis dependiendo de las respuestas del hospedador a diferentes patógenos.

A diferencia de modelos anteriores que liberaban múltiples patógenos que no eran identificados de manera completa en el torrente sanguíneo, el equipo de Marth creó un método cuantitativo que hacía un seguimiento del patógeno y el huésped en el tiempo, partiendo de la infección. Gracias a este enfoque, los científicos pudieron mapear todas las respuestas enviadas por el huésped a 5 patógenos distintos aislados de los pacientes.

En el caso del desarrollo de la sepsis causada por E.Coli o Salmonella, la investigación encontró que fue deshabilitado un mecanismo de protección que por lo general se halla en el huésped. En este sentido, el mecanismo utilizado por las bacterias pudo incrementar la velocidad del envejecimiento molecular, además de aclarar un par de enzimas antiinflamatorias, conocidas como IAP y TNAP, de fosfatasa alcalina (AP).

Marth y su equipo encontraron que aumentando el nivel de actividad de la AP de protección antiinflamatoria o usando inhibidores de neuramidasa, se evidenciaron efectos altamente terapéuticos, aumentando de esta forma la supervivencia del huésped.

Otras bacterias no presentaron las mismas respuestas positivas, por lo que Marth reconoce que aún falta mucha investigación a fin de comparar las diversas respuestas del huésped ante los diferentes patógenos que influyen en la sepsis.

Referencia: Accelerated Aging and Clearance of Host Anti-inflammatory Enzymes by Discrete Pathogens Fuels Sepsis. Cell Host Microbe, VOLUME 24, ISSUE 4, P500-513.E5, OCTOBER 10, 2018. DOI: 10.1016 / j.chom.2018.09.011.

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