Investigadores del Hospital General de Massachusetts (HGM) afirman que existe una razón más para ejercitarse, ya que los resultados de un estudio en ratones con una forma de enfermedad de Alzheimer, muestran que la actividad física promueve el crecimiento de nuevas células cerebrales que mejoran el pensamiento y la cognición.

Pero adicionalmente, la investigación muestra que es posible desarrollar terapias genéticas y farmacológicas que desencadenen los mismos efectos beneficiosos del ejercicio en personas con la enfermedad cerebral.

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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia relacionada con la edad. La patología cerebral característica de la enfermedad incluye la deposición de placas β-amiloides, el desarrollo de ovillos neurofibrilares, pérdida neuronal e inflamación cerebral.

Patología desconcertante

Pero, exactamente cómo estos desarrollos conducen al deterioro cognitivo no está claro, y las terapias dirigidas a eliminar el amiloide hasta ahora no han podido detener la progresión de la enfermedad.

La evidencia de ratones y cerebros humanos postmortem ha indicado que una neurogénesis (formación de nuevas neuronas) alterada puede tener un rol en la patología de la enfermedad de Alzheimer.

En ratones, se ha demostrado que el ejercicio, que promueve la neurogénesis, contrarresta la patología del Alzheimer; y en los seres humanos, se ha relacionado el ejercicio y un estilo de vida saludable con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad.

A pesar de este conocimiento, los investigadores desconocían cómo la neurogénesis, su falta o inducción, afecta la patología y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Promoción de la neurogénesis

Para descubrirlo, los investigadores recurrieron a un modelo de ratón con la enfermedad. El equipo primero eliminó la capacidad de los animales jóvenes para generar nuevas neuronas y descubrió que los ratones desarrollaron una forma de demencia mucho más severa.

En ratones, se ha demostrado que el ejercicio contrarresta la patología del Alzheimer

Utilizando enfoques farmacológicos o genéticos, el equipo aumentó la producción de nuevas neuronas en los cerebros de los animales; pero para su sorpresa, no tuvo ningún efecto reparador en la patología o en sus síntomas.

Al profundizar en las causas de este decepcionante resultado, los investigadores descubrieron que las nuevas neuronas no sobrevivían a largo plazo.

Esto contrastaba con lo observado en los ratones cuya neurogénesis fue promovida por el ejercicio; en estos casos las nuevas células sobrevivieron y se diferenciaron, con el beneficio añadido que las habilidades cognitivas de los animales mejoraron.

Una combinación favorable

Pero, ¿qué era diferente entre la neurogénesis promovida por ejercicio y la inducida experimentalmente?

El equipo descubrió que, además de aumentar la neurogénesis, el ejercicio conduce a un aumento en los niveles de BDNF, un factor que promueve tanto la supervivencia como la diferenciación de las células cerebrales.

Cuando el equipo de investigadores incrementó genética o farmacológicamente los niveles de BDNF en complemento con la neurogénesis inducida en animales sedentarios, lograron imitar los efectos beneficiosos del ejercicio.

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El Dr. Rudolph E. Tanzi, director de la Unidad de Investigación de Genética y Envejecimiento en el HGM y autor principal del estudio, expresó:

“Este trabajo demostró que el ejercicio es una de las mejores formas de activar la neurogénesis; y luego, al descubrir los eventos moleculares y genéticos involucrados, determinamos cómo imitar los efectos beneficiosos del ejercicio a través de terapia génica y agentes farmacológicos”.

Ciertamente, los resultados de los estudios en animales no siempre se replican en las personas, pero los investigadores son optimistas al respecto.

Referencia: Combined adult neurogenesis and BDNF mimic exercise effects on cognition in an Alzheimer’s mouse model. Science, 2018. https://doi.org/10.1126/science.aan8821

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