Más del 75 por ciento de los trastornos autoinmunes se caracterizan por una mayor prevalencia en las mujeres, y tanto las hormonas sexuales como la genética han sido implicadas en este sesgo sexual.

El estrógeno, la principal hormona sexual femenina, además de regular las funciones reproductivas, también actúa en una amplia gama de otros sistemas y tejidos, como el sistema inmune, nervioso central, cardiovascular y esquelético, así como el hígado, el riñón y la piel.

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Esta hormona funciona principalmente a través de una proteína llamada receptor de estrógeno alfa (ERα) el cual se expresa de forma ubicua en muchos tipos de células y tejidos.

Hiperactividad celular

Investigadores de la Universidad de Turku en Finlandia y la Universidad de Georgia diseñaron un experimento en ratones hembra para examinar cómo el estrógeno se une al ERα. El estudio encontró que cuando estos receptores están presentes en las células T, los soldados del sistema inmune, los ratones hembra eran más susceptibles a la colitis, una enfermedad inflamatoria crónica del intestino.

Los científicos separaron dos grupos de ratones genéticamente preparados para carecer de células T. Posteriormente, a un grupo de ratones le inyectaron células T que se habían diseñado sin el gen de ERα, y a otro grupo se le inyectó células T normales, que tendrían ERα. Luego compararon las reacciones entre los grupos.

Para combatir una infección, las células T normalmente secretan sustancias químicas llamadas citoquinas, pequeñas proteínas que son importantes en la señalización celular. Pero las citoquinas también se pueden encontrar cuando estas células se vuelven autoreactivas, volviéndose contra su propio cuerpo, que es el principio de una reacción autoinmune.

Los investigadores observaron que en los ratones inyectados con células T portadoras del receptor ERα normales, se produjo hiperactividad de estas células. Comenzaron a secretar citoquinas inflamatorias, preparando un escenario para la colitis, una enfermedad autoinmune.

Una vez activadas, estas células T hiperactivas también se dividen con más frecuencia de lo normal, y se inicia un programa de genoma que suprime la formación de otro tipo de células, las células T reguladoras, que son las que normalmente ralentizan la actividad del sistema inmune, lo que hace que este sea un ciclo creciente.

Los científicos sugieren, por lo tanto, que la presencia de ERα en las células T predispuso a los ratones hembra a una reacción autoinmune, evidenciando su vínculo con el estrógeno.

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Indiscutiblemente, los humanos son diferentes a los ratones, y se necesitarán más investigaciones para entender cómo estos resultados podrían traducirse en la medicina humana.

Pero existen precedentes; la interacción del estrógeno con ERα ya se ha implicado en el desarrollo de cáncer de mama, y ​​hay algunos tratamientos contra el cáncer que se dirigen específicamente al tamoxifeno tipo Erα, que evita la unión del estrógeno a Erα, y ha demostrado buenos resultados.

Los autores manifiestan que los resultados de este estudio sugieren que el mismo concepto podría posiblemente aplicarse al tratamiento de enfermedades autoinmunes.

Referencia: Estrogen receptor α contributes to T cell–mediated autoimmune inflammation by promoting T cell activation and proliferation. Science Signaling, 2018. https://doi.org/10.1126/scisignal.aap9415

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