Recientemente, un equipo de científicos ha vinculado el proceso de envejecimiento celular con la formación de ovillos de proteína Tau, característicos de 20 enfermedades cerebrales que afectan al ser humano, tal como el Alzheimer.

La investigación fue liderada por Miranda E. Orr, quien pertenece al Instituto Sam and Ann Barshop para Estudios de Longevidad y Envejecimiento, además de ser Profesora de Farmacología en la Universidad de Texas, en San Antonio.

En líneas generales, Orr y su equipo encontraron células senescentes en el tejido cerebral post mortem de pacientes con Alzheimer y, así como también en pacientes de otra enfermedad cerebral llamada Parálisis Supranuclear Progresiva.

Al respecto, los investigadores explican que el proceso de envejecimiento celular permite que las células dañadas vivan, pero estas se vuelven una especie de células zombi que funcionan anormalmente, secretando sustancias que matan al resto de las células que les rodean, por lo que se consideran proinflamatorias y tóxicas.

Los ovillos de Proteína Tau son responsables del envejecimiento celular

Así se ven las placas y los ovillos característicos del Alzheimer.

En la enfermedad de Alzheimer se producen acumulaciones de ovillos de proteína Tau a nivel cerebral, además de otros depósitos de proteína, llamados placas beta amiloidea.

En torno a esto, los investigadores descubrieron que los ovillos de proteína Tau que se acumulan en el cerebro son los principales responsables de la aceleración del envejecimiento cerebral.

Así, al comparar el tejido cerebral de ratones con Alzheimer que tenían sólo ovillos de proteína Tau con el tejido de otros ratones que únicamente tenían placas beta amiloides, se descubrió que el envejecimiento celular sólo ocurre cuando se acumulan ovillos Tau.

En la misma línea, esto fue confirmado a partir de otras pruebas en las que, tras reducir genéticamente la producción de los ovillos de proteína Tau, disminuía proporcionalmente la senescencia celular.

Por su parte, cuando se aumentaba genéticamente la producción de estos ovillos, también se incrementaba la senescencia.

Es posible detener el progreso del envejecimiento celular

Los resultados son prometedores para los pacientes con Alzheimer.

En síntesis, la producción de los ovillos de proteína Tau genera un incremento de la senescencia celular, lo que, a su vez, afecta al resto del tejido sano circundante a partir de la emisión de moléculas tóxicas, acelerando el proceso de deterioro cerebral.

Este descubrimiento fue confirmado tras experimentos con cuatro tipos de ratones que suelen emplearse para estudiar la enfermedad de Alzheimer; posteriormente, los científicos emplearon un medicamento para eliminar las células senescentes de los cerebros de los ratones con Alzheimer.

En medicamento en cuestión, llamado Dasatinib, es usado regularmente para tratar la Leucemia y otros tipos de cáncer. Así, luego de tres meses de tratamiento, se observó, a partir de una resonancia magnética y estudios histológicos postmortem, una disminución de las células senescentes, además de mejoras en la estructura y el funcionamiento cerebral.

De esta manera, los investigadores sugieren que el tratamiento tuvo la capacidad de detener la enfermedad eficientemente, lo que representa una esperanza para el desarrollo de tratamientos dirigidos a seres humanos que sufren de enfermedades cerebrales.

En este punto, es importante destacar que el tratamiento empleado, además de disminuir la senescencia celular, redujo la cantidad de ovillos de proteína Tau.

Adicional a esto, se registró una menor pérdida neuronal, se observó un mejoramiento en el flujo sanguíneo en el cerebro y una reducción en el agrandamiento de los ventrículos cerebrales, sin efectos secundarios.

Por tanto, los investigadores se proponen a futuro, comenzar con estudios piloto en los que se involucren pacientes con enfermedades cerebrales, además de ampliar el rango de trastornos sometidos a estudio, tal como las lesiones cerebrales traumáticas.

Referencia: Tau aggregation induces cellular senescence in the brain. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.06.842

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