El Alzheimer es un tipo de demencia que causa que las personas tengan problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento; sus síntomas, por lo general, se van desarrollando lentamente y empeoran al pasar el tiempo, hasta que son tan graves que interfieren con el libre desenvolvimiento de la vida de los pacientes.
Con respecto a las causas del Alzheimer, se plantea que tiene una etiología multifactorial, lo que quiere decir que influyen una serie de factores de riesgo, tanto genéticos como ambientales, que dan a lugar una serie de acontecimientos que resultan en el inicio de la enfermedad.
En esta misma línea de pensamiento, gracias a una investigación reciente, se ha descubierto por qué algunas personas que, si bien tienen marcadores cerebrales del Alzheimer, nunca llegan a desarrollar la enfermedad tal como se presenta en otras personas.
En particular, el Alzheimer es la forma más común de demencia, con una prevalencia de más de 5 millones de personas diagnosticadas con esta, solo en los Estados Unidos.
Asimismo, las personas que sufren de esta enfermedad, desarrollan una acumulación de dos proteínas que van deteriorando las conexiones nerviosas en el cerebro; se trata de un exceso de placas hechas de proteínas beta amiloideas y marañas neurofibrilares de proteínas tau.
No obstante, se ha observado que no todas las personas con esta acumulación de proteínas desarrollan por completo el deterioro cognitivo característico del Alzheimer. En vista de esto, un equipo de investigadores se propuso estudiar las diferencias entre aquellos que sí desarrollan la enfermedad y aquellos que no, a pesar de tener los marcadores biológicos.
Así, en estudios anteriores se había observado que las personas sin demencia con neuropatología de Alzheimer tenían estas placas y ovillos, tal como las personas con demencia, sin embargo, estas no se encontraban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las neuronas.
Por tanto, se dedicaron a estudiar la resiliencia de estos individuos que les permite rechazar las uniones disfuncionales de las placas y ovillos expuestas anteriormente.
Para ello, los investigadores utilizaron como herramientas principales la electroforesis de alto rendimiento y la espectrometría de masas, a fin de analizar la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado que había sido donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y, adicionalmente, habían sido evaluados tanto a nivel neurológico como neuropsicológico una vez al año durante toda su vida.
Así, la muestra se dividió en tres conjuntos de datos: personas diagnosticadas con Alzheimer, personas con indicadores cerebrales de Alzheimer pero sin signos clínicos de demencia y personas sin evidencias de Alzheimer.
De esta manera, se descubrió que las personas resilientes al Alzheimer tenían un tipo de proteína sináptica única que les diferenciaba de los pacientes con demencia y los sujetos sin patología.
En vista de esto, los investigadores concluyen que esta composición proteica específica puede ser la responsable de la resistencia sináptica ante las placas y los ovillos que se corresponden con la patología en cuestión, permitiendo que estas personas mantengan intactas sus habilidades cognitivas a pesar de tener signos biológicos de Alzheimer.
Sin embargo, los mecanismos particulares responsables de este factor de protección aún no han sido comprendidos exhaustivamente, por lo que se tienen en mente futuras investigaciones en torno a este tema, ya que, al entender los procesos biológicos protectores contra el Alzheimer sería posible el desarrollo de tratamientos más efectivos contra esta enfermedad.
Referencia: Postsynaptic Proteome of Non-Demented Individuals with Alzheimer’s Disease Neuropathology, (2018). https://doi.org/10.3233/JAD-180179
