Ya sea un pequeño rasguño o una herida más grande, si nuestro cuerpo se lesiona, comienza un proceso sorprendente: un equipo de reparación de diferentes células migra al tejido afectado y se asegura de que las áreas lesionadas se cierren de nuevo, sanando la herida. Este es un proceso que funciona especialmente bien en la boca.

Las heridas bucales se curan tan rápido y tan bien que los científicos consideran que el tejido de la boca es el tipo ideal de curación de heridas. Por el contrario, las heridas en la piel suelen cerrarse muy lentamente y forman un deslucido tejido cicatricial.

Diseccionar los diferentes eventos moleculares que impulsan la resolución de curación de la herida en la mucosa oral, puede ayudar a definir por qué las lesiones orales cicatrizan más eficientemente, así como proporcionar una base para traducir esos hallazgos para tratar procesos de curación deficientes.

A este fin, investigadores de la Universidad de California en San Diego y del Instituto Nacional de Salud de Bethesda en Maryland, reclutaron a 30 voluntarios sanos e hicieron pequeñas heridas en sus bocas y brazos. Durante los siguientes seis días observaron la reacción de las heridas y en varias ocasiones tomaron muestras de tejido.

Como era de esperar, las heridas orales sanaron mucho más rápido. Ya después de tres días, el epitelio escamoso de la membrana mucosa se había renovado casi por completo, mientras que las heridas de la piel permanecían claramente visibles incluso después de seis días.

El ARN y el análisis molecular de las muestras de tejido finalmente revelaron la razón de esto; las células en la boca mostraron diferentes patrones de expresión génica que los de la piel. Los investigadores encontraron que los factores de transcripción SOX2, PITX1 y PITX2 se expresaban cada vez más en la mucosa.

Dichas proteínas de unión al ADN pueden influir en si se leen o no ciertos genes. Entre otras cosas, esta regulación positiva en la boca de los sujetos hizo que los queratinocitos productores de queratina en el tejido fueran más activos, lo que estimuló los mecanismos de defensa antimicrobiana y, al final, curó la herida más rápidamente.

Otros experimentos realizados en ratones modificados genéticamente de modo que el factor de transcripción SOX2 fuera excesivamente activo en la capa más externa de su piel, mostraron que las heridas cutáneas sanaron más rápidamente que en los animales de control.

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Los nuevos hallazgos podrían algún día fundamentar mejores opciones de tratamiento para las personas con heridas graves. Al respecto, el coautor del estudio Dr. Ramiro Iglesias-Bartolome, afiliado al Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel, expresó:

“Nuestro trabajo contribuye a una mejor comprensión de la biología de curación de heridas en diferentes entornos y puede proporcionar nuevos enfoques para el tratamiento de heridas crónicas y no curativas”.

Referencia: Transcriptional signature primes human oral mucosa for rapid wound healing. Science Translational Medicine, 2018. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aap8798

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