La idea de que puede haber una conexión entre los virus y la enfermedad de Alzheimer se ha manejado por décadas, pero nunca se ha podido demostrar definitivamente. En este contexto, un análisis realizado por científicos de la Universidad Estatal de Arizona y la Escuela de Medicina Monte Sinaí en Nueva York, encontró que los cerebros de las personas con Alzheimer tenían más herpesvirus que los de las personas sin la enfermedad.

Este hallazgo podría abrir nuevas posibilidades para el tratamiento de la enfermedad de  Alzheimer.

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Los investigadores analizaron datos de tejidos donantes de múltiples bancos de cerebro, incluyendo la secuenciación completa del ADN del exoma y la secuenciación del ARN, de 622 cerebros con las características clínicas y neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer y 322 cerebros sin la enfermedad.

La secuencia proporcionó información detallada sobre los genes heredados de una persona y las diferencias en la expresión genética en personas con y sin Alzheimer.

Las evaluaciones clínicas de los pacientes antes de fallecer arrojaron luz sobre su deterioro cognitivo, mientras que las pruebas realizadas después de su muerte, proporcionaron información sobre las placas amiloides y los ovillos tau, que han estado implicados en la enfermedad.

El equipo descubrió que los cerebros de personas con Alzheimer tenían niveles altos de herpesvirus humanos (HHV) 6a y 7, mientras que los cerebros normales tenían niveles más bajos de los dos virus.

Adicionalmente, descubrieron que los herpesvirus desempeñaban un papel en la regulación de las proteínas precursoras amiloides. Los autores del estudio creen que sus hallazgos apoyan la hipótesis del patógeno, en la cual se postula que el beta amiloide se acumula en el cerebro como parte de una respuesta inmune contra las infecciones.

El Dr. Joel Dudley, director del Instituto para la salud de próxima generación en el Monte Sinaí y autor principal del estudio, manifestó:

“Nuestro trabajo identificó redes biológicas específicas que ofrecen nuevas hipótesis comprobables sobre el papel de la defensa microbiana y la función inmune innata en la fisiopatología del Alzheimer.”

Si se vuelve evidente que especies virales específicas contribuyen directamente al riesgo individual de desarrollar Alzheimer, o su tasa de progresión una vez diagnosticado, entonces esto ofrecería un nuevo marco conceptual para comprender la aparición y evolución del Alzheimer.

Los científicos no pudieron probar si los virus contribuyen activamente a la aparición de la enfermedad, pero descubrieron un mecanismo plausible de cómo podría suceder. Se descubrió que algunos de los genes del herpes estaban potenciando la actividad de varios genes conocidos de Alzheimer.

Existe una gran necesidad de nuevas hipótesis en el Alzheimer, un campo que ha dependido de las proteínas beta amiloidea y tau como objetivos. No ha habido nuevas terapias para la enfermedad en más de 15 años, y la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer está plagada de perspectivas que muestran una promesa temprana, pero que terminan fracasando.

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Si bien los hallazgos podrían brindar nuevas perspectivas, los investigadores enfatizaron que el estudio deja muchas preguntas sin respuesta. Al respecto el Dr. Sam Gandy, coautor del estudio, expresó: “Los resultados no cambian nada de lo que sabemos sobre el riesgo y la susceptibilidad de la enfermedad de Alzheimer o nuestra capacidad para tratarla hoy”

A pesar de que este estudio respalda la idea de que los virus desempeñan un papel, no muestra claramente si los virus causan la enfermedad de Alzheimer, o si son simplemente “pasajeros oportunistas” del proceso de la enfermedad.

Referencia: Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus. Neuron, 2018. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.05.023

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